细胞和组织的适应损伤与修复ppt课件.ppt

第一章细胞和组织的适应、损伤与修复正常细胞适应（adaptation）：
是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化的过程。

适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。肥大（hypertrophy）心脏向心性肥大心肌肥大2.作用

使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义

过度肥大：呈失代偿状态。

如心肌过度肥大→心力衰竭
增生萎缩萎缩的子宫体积缩小，重量减轻（2）病理性萎缩：

①营养不良性萎缩-----脑缺血→脑萎缩

②压迫性萎缩-----------肾盂积水→肾萎缩

③废用性萎缩-----------长期卧床→肌肉萎缩

④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩

⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎→肌肉麻痹
肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄3.病变：
大体观：器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深。
镜下：细胞体积缩小，数量减少。

4.结局：
（1）轻度萎缩→原因去掉→恢复正常
（2）持续性萎缩→细胞死亡化生（metaplasia）：（2）肠上皮化生
（3）结缔组织化生：
结缔组织化生为骨、
软骨、脂肪。

2.对机体的影响：
有利方面：增强局部的抵抗能力。
有害方面：可发展为
恶性肿瘤。食道的胃上皮化生：反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修复时形成胃的柱状上皮细胞和组织的损伤可逆性损伤的常见类型细胞水肿3.病理变化：
大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；
切面隆起，边缘呈外翻。镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞
质气球样变。4.临床意义：

轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；
重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变
性或细胞坏死。
脂肪变性2.病理变化：
大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰
黄色，有油腻感。肝脂肪变镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。肝脂肪变心肌脂肪浸润和心肌脂肪变3.临床意义：

（1）轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；
（2）重度脂变时：器官功能降低，如：
肝细胞脂肪变性→黄疸、肝功能障碍→肝硬化；
心肌细胞脂肪变性→心肌收缩力下降→心力衰竭。玻璃样变1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。脾小动脉管壁玻璃样变2.结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。

纤维结缔组织玻璃样变肝细胞内玻璃样变（Mallory小体）粘液样变性淀粉样变肝淀粉样变病理性色素沉着病理性色素沉着常见类型含铁血黄素病理性钙化(pathologiccalcification)血吸虫性肝硬化细胞死亡坏死的基本病变（一）细胞核的变化凝固性坏死

液化性坏死

纤维素样坏死

坏疽凝固性坏死（coagcllationnecrosis）肾凝固性梗死（大体）肾凝固性梗死（镜下）干酪样坏死（caseousnecrosis）肺门淋巴结结核干酪样坏死干酪样坏死纤维蛋白样坏死
（fibrinoidnerosis）
镜下观：坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质，呈强嗜酸性，状如纤维蛋白。
部位：结缔组织和血管壁。
见于：急进性高血压变态反应性结缔组织病
液化性坏死（liguefactionnecrosis）液化性坏死－脑软化坏疽（gangrene）
②湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。

③气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。三种坏疽的特点坏死结局：坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity）。凋亡凋亡细胞的特点第二节损伤的修复再生各种细胞的再生能力：常见组织的再生过程上皮组织的再生（二）2.纤维组织的再生

局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生----胶原纤维---纤维细胞。
纤维组织的再生814.神经组织的再生83肝的再生（一）肝的再生（二）再生与分化的分子机制纤维性修复（一）肉芽组织（granulationtissue）肉芽组织
1.抗感染及保护创面。

2.机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓及异物。

3.填补创伤的缺口。
（三）瘢痕组织形成：瘢痕组织对机体的影响创伤愈合一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，
创口对合严密，无异物的创口。二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不
整，无法整齐对合，伴有感染的创口。骨折愈合98创伤愈合的影响因素