医学脑出血的护理专题课件.ppt

脑出血的护理概念
病因与发病机制
临床表现
实验室及其他检查
诊断要点
治疗要点
护理诊断及措施
健康指导
预后掌握脑出血相关概念
掌握脑出血护理诊断及护理措施
熟悉脑出血病因及诱因
熟悉脑出血临床表现
掌握脑疝急救治疗要点
熟悉脑出血治疗要点
熟悉脑出血护理评估、健康指导
了解脑出血发病机制、预后
原发性非外伤性脑实质出血（自发性脑出血）
占全部脑卒中的20%~30%
年发病率（60-80）/10万人，病死率30-40%，病死率最高的卒中
80%大脑半球出血、20%小脑和脑干出血高血压--最常见病因长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤
急性高血压(血压突然升高)、血管破裂出血（基底节区）豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出、脑出血的好发部位,外侧支称为出血动脉（70%）
旁正中动脉自脑底部动脉发出，受高压血流冲击,易发生粟粒状动脉瘤病因&发病机制出血48h后进入脑水肿高峰期
临床症状\体征可加重
神经功能缺损症状主要是出血&水肿
引起脑组织受压,而不是破坏
故神经功能可有相当程度的恢复图8-10大脑半球血液供应分布图
上：冠状面下：水平面脑深穿支动脉可见小粟粒状动脉瘤壳核出血常侵犯内囊&破入侧脑室
血液充满脑室系统&蛛网膜下腔
丘脑出血常破入第三脑室&侧脑室
向外损伤内囊
脑桥&小脑出血直接破入蛛网膜下腔&第四脑室出血侧半球肿胀\充血
血液流入蛛网膜下腔&破入脑室
出血灶形成不规则空腔
中心充满血液&紫色葡萄浆状血块
周围坏死脑组织\瘀点状出血性软化带\炎细胞浸润
血肿周围脑组织受压,水肿明显
较大血肿引起脑组织&脑室移位\变形\脑疝形成幕上半球出血,血肿向下挤压
丘脑下部&脑干移位\变形→小脑幕疝
中线结构(丘脑下部&脑干)下移→中心疝
幕下脑干&小脑大量出血→枕大孔疝1.高血压性脑出血常发生于50~70岁,男性略多
活动\激动时发病,多无预兆
剧烈头痛\呕吐\血压明显升高
临床症状数min至数h达高峰表8-3高血压性脑出血临床特点壳核&丘脑--高血压性脑出血2个最常见部位
外侧(壳核)&内侧(丘脑)血肿压迫内囊后肢纤维临床表现临床表现临床表现临床表现脑动静脉畸形\Moyamoya病\血管淀粉样变性
\肿瘤
头痛\呕吐\失语症\视野异常\脑膜刺激征
癫痫发作较常见,昏迷少见临床表现临床表现临床表现小脑齿状核动脉破裂
起病突然
头痛\眩晕\频繁呕吐\枕部剧烈头痛&平衡障碍等
无肢体瘫痪
病初意识清楚&轻度意识模糊临床表现占脑出血的3%~5%
脑室内脉络丛动脉&室管膜下动脉破裂出血大量脑室出血
起病急骤,迅速陷入昏迷,频繁呕吐
四肢弛缓性瘫&去脑强直发作
针尖样瞳孔,眼球分离斜视&浮动
病情危笃,迅速死亡CT检查--首选
圆形&卵圆形均匀高密度血肿,边界清楚
可显示穿破脑室\血肿周围水肿带\占位效应
\脑室铸型(大量积血)\脑室扩张
血肿吸收→低密度&囊性变分辨4~5w的脑出血(CT不能辨认)
区别陈旧性脑出血&脑梗死
显示血管畸形流空现象根据血肿信号动态变化(Hb变化影响)判断出血
时间
①超急性期(0~2h):T1WI低信号,T2WI高信号
与脑梗死不易区别
②急性期(2~48h):T1WI等信号,T2WI低信号
③亚急性期(3d~3w):T1\T2WI均高信号
④慢性期(>3w):T1WI低信号,T2WI高信号脑动脉瘤
脑动静脉畸形
Moyamoya病
血管炎无CT检查条件
无颅内压增高表现中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病
迅速出现偏瘫\失语等局灶性神经症状
剧烈头痛\呕吐\意识障碍
CT检查可以确诊高血压性壳核\丘脑\脑叶出血须与
脑梗死\脑栓塞后出血鉴别(CT)发生于受冲击颅骨下&对冲位
诊断线索--外伤史
额极&颞极常见
CT可显示血肿全身性中毒(酒精\药物\CO)
代谢性疾病(糖尿病\低血糖\肝昏迷\尿毒症)
鉴别诊断,线索--脱水降颅压
调整血压
防止继续出血、减轻脑水肿所致继发性损害
促进神经功能恢复
加强护理、防止并发症Bp↑是脑血管自动调节机制
(ICP↑维持正常脑血流量)
降压速度和幅度不可过大，可导致低灌注&脑梗死，急性期血压骤然下降提示病情危重
血压过高，增加再出血风险，血压≥200/110mmhg，采取降压措施，血压维持于略高于发病前水平或180/105mmhg
收缩压180-200mmhg或舒张压在100-110mmhg，暂不用降压药脑出血48h水肿达高峰,维持3~5d或更长时间消退
ICP增高,导致脑疝--脑出血主要死因
脱水药--20%甘露醇\甘油果糖\10%血浆白蛋白
利尿药--速尿(表8-4)表8-4脑水肿的药物治疗并发消化道出血或有凝血机制障碍，对高血压性脑出血无效
高血压性脑出血发生再出血不常见
早期(<3h)可给予
抗纤溶药：6-氨基已酸\止血环酸等
应激性溃疡导致消化道出血，可