医学急性肺损伤专业知识讲座专题课件.ppt

急性肺损伤专业知识讲座定义及历史
流行病学
病理生理学
病因、诊断与鉴别诊断
治疗

1821年Laennec第一次提出非心脏衰竭性肺水肿，描述为“特发性肺水肿”。
1950-1960s军医首次认识伤员胸部X线“湿肺”、“休克肺”或“白肺”表现。
1967年，Ashbaugh等首次描述急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。1971年A由acute改为adult
1988年,Murray等试图用4点计分系统定义ARDS，即氧合作用、PEEP、呼吸系统顺应性和胸部X线结果
ARDS是一种炎症综合症，其通透性增加与一组临床、影像和生理学异常相关，不能用左房压和肺毛压增高解释但与其可共同存在。
最常与脓毒症综合症、误吸、原发性肺炎、多发伤有关。另与心肺旁路、大量输血、脂肪栓塞、胰腺炎及其它相关。HISTORYOFARDS1.Acuteonset
2.Diffusebilateralinfiltrates
3.PCWP<18cmH2O
4.HypoxemiawithPaO2/FiO2<3001.Acuteonset
2.Diffusebilateralinfiltrates
3.PCWP<18cmH2O
4.HypoxemiawithPaO2/FiO2<200

*theAinARDSasacuteinsteadofadult，强调ARDS概念不限于成人
*allpatientswithARDShaveALIbutnotallpatientswithALIdevelopARDSPaO2/FiO2中没有说明PEEP水平（及持续时间）
PaO2/FiO2＜300（ALI）及PaO2/FiO2＜200来自专家意见
PCWP<18cmH2O是为了与心源性肺水肿区别，实践中用临床缺乏心源性肺水肿的诊断代替PCWP标准

ARDS/ALI诊断标准不要求肺活检病理证实，不按直接肺损伤和间接肺损伤或非肺器官功能障碍存在与否对病人进行分类。
缺乏特异性诊断标准—ARDS/ALI的各种流行病学研究中发现发病率及预后的变异性。
75%诊断敏感性（与组织学诊断比较）
对间接肺损伤更确切。
当FiO2＜0.5和PaO2＞100mmHg及不考虑PEEP水平时，PaO2/FiO2不可靠。JAMA.2012;307(23):2526-2533
PublishedonlineMay21,2012.doi:10.1001/jama.2012.5669TheBerlinDefinition（2012）芝加哥街景发病率（美国、西欧国家）：
ALI/ARDS总体发病率为78.9/10万人(ALI)和58.7/10万人(ARDS)
15-19岁为16/10万人,75-84岁为306/10万人
统计资料显示ALI为38.5%；ARDS为41.1%
老年患者死亡率增加，如15–24岁死亡率为24%，超过85岁患者为60%。
不同年龄组ARDS基础病因不同，老年人主要是脓毒症，年轻人主要是创伤。在ARDS死亡原因中，通常是由于脓毒症伴多器官衰竭(30–50%)；呼吸衰竭相对不常见(13–19%)。
预后最好的为年轻创伤病人
ARDS病人长期随访(平均753天),脓毒症诱导ARDS死亡率与无ARDS的脓毒症病人死亡率比较无差别，该结论同样适用于创伤病人，ARDS预后依赖于基本病因。住院病人出院后存活率：伴有或不伴有ARDS的脓毒症病人之间
以及伴有或不伴有ARDS的创伤病人之间存活率无差别增加的死腔分数(PaCO2−PeCO2)/PaCO2
呼吸道疾病严重程度（用氧合指数评估）
右室功能障碍
肺损伤机制（间接肺损伤vs.直接肺损伤）
基础医学情况的严重性
大量输血
头24小时pH ＜7.22
持续低氧血症
高龄
肝硬化,PaO2/FiO2<50
*最初出现气体交换损害的严重程度与死亡率不相关(除非PaO2/FiO2<50),也不与PEEP水平、肺顺应性或放射影像异常的程度相关
*总的来说，ARDS生存改善，然而重要的是要认识死亡率依赖于基本疾病
PREDICTORSOFMORTALITYINARDSNHLBIALI/ARDS工作组共识：
ARDS是一组全身综合症，是对应激的全身性反应。涉及神经、体液，促炎和抗炎机制（自适应或病理性）
肺的直接损伤如肺炎或误吸，间接损伤如脓毒症或严重创伤相关的全身性炎症反应，加上不恰当的机械通气或继发损伤等造成的反复损伤，可能导致ARDS生理学表现恶化-多重打击模式。
多重打击模式为炎症、表面活性物质调节、机械通气等的致病作用研究提供了一个基本框架。
肺泡上皮损伤的程度是预后的一个重要测指标。
肺泡毛细血管膜细胞以及免疫和止血系统是损害的靶点，可以放大ARDS的损伤。微血管内皮和肺泡上皮组成肺泡毛细血管屏障，由于内皮通透性增加，富蛋白水肿液充满肺泡，导致肺泡上皮