窄QRS波群心动过速PPT课件.ppt

窄QRS波心动过速的鉴别和急诊处理窄QRS波心动过速的定义室上性心动过速=流行病学窄QRS波心动过速常见类型不适当窦性心动过速1939年由Codvelle首次报告
发病年龄轻，20-35岁之间，绝大多数患者为女性
临床少见但不罕见
病因不明：窦房结？神经介导？P细胞超反应？

休息或轻微活动心室率超过100次/分
心动过速发作时有相应的症状
心动过速时P波形态为窦性
除外引起窦速的继发性病因：心力衰竭、贫血、甲亢及嗜铬细胞瘤等P波形态为窦性
静息心率>100次/分，Holter平均心率高，白天明显
卧位心率：60-135次/分；直立时：90-160次/分
短时（5分钟）的运动，心率可达140次/分以上
心动过速表现为阵发性、持续性或无休止性
心律失常心肌病或心力衰竭时，心率160-220次/分
对ß阻滞剂或钙拮抗剂治疗反应差，症状轻重不一
治疗：消融改良窦房结或消融房室结植入起搏器
伊伐布雷定或许有效

心率逐渐增快，在数分钟内由94次/分增至176次/分窦房折返性心动过速由Barker等于1945年首先提出
占室上性心动过速的5％左右
多发生于老年人和器质性心脏病患者，窦房结局部组织存在缺血或梗死
窦房结内折返/窦房结和／或周围心房组织提供了慢传导条件而参与了折返突发突止，以情绪激动、体力活动等为诱因
开始发作较少，以后逐渐频繁，时间也可以由短变长
多数患者发作时心率不很快(约130次/分)
血液动力学改变小，主要症状是心悸
心率慢于其它形式的心房折返，平均130次／分
P波形态、激动顺序与窦性P波相同，即心房激动自高位右房向心房下部传导
程序刺激可诱发和终止心动过速
但不依赖于房室结传导延缓或房内传导延缓
出现房室结阻滞时，不影响心动过速的存在药物治疗：延长窦房结和心房肌细胞不应期的药物
IC类的普罗帕酮、氟卡胺、乙吗噻嗪
II类的β受体阻滞剂
III类的胺碘酮、索他洛尔
Ⅳ类的维拉帕米、地尔硫卓
射频消融：右房终末嵴上方，上腔静脉与右房前侧交界处精细标测心动过速时最早的心房激动电位房性心动过速房性心动过速(病因、流行病学)房内折返
1心动过速呈阵发性，无温醒现象
2兴奋迷走神经可能或不能终止心动过速，可产生房室结阻滞
3心房期前刺激可诱发、终止或重整心动过速
触发活动
1房性期前刺激和心房起搏可诱发，兴奋迷走神经不能终止心动过速
2通常不可被超速起搏所抑制，自发终止前通常先有心率减慢
3单相动作电位记录到延迟后除极
异常自律性
1持续或慢性，有温醒现象，不能被房性期前刺激所诱发与终止
2兴奋迷走神经不能终止心动过速，通常（但不总是）可被超速起搏抑制
频率一般为150-250次/分
房室可呈1∶1传导或文氏阻滞
P’可以是正向或逆向
形态及心内激动顺序与窦性心律时不同
P’-R＞0.12秒，R-P’＞P’-R
P’-R间期的长短与心动过速的心率有关
出现房室结阻滞不影响心动过速的存在
自律性房速：发作时心率逐渐增快----Warm-up现象房性心动过速（多源性）根据P波形态定位根据P波形态定位
折返机制的房速
1IC类的普罗帕酮、氟卡胺、乙吗噻嗪
2II类的β受体阻滞剂
3III类的胺碘酮、索他洛尔
Ⅳ类的维拉帕米、地尔硫卓等
自律性房速对各种药物的反应均较差
可以首选射频消融治疗
洋地黄中毒导致的房速
选用IB类的苯妥英钠房性心动过速心房扑动（2:1）Ⅰ型房扑的F波频率多数为250-300bpm
房室呈规律的2:1下传，常有一个F波与QRS波（R）部分重叠，另一个F波位于两个RR中间形成“长RP’间期”，实际上是长RF间期。
——Bix法则
(1957年由Bix描述)房扑伴2：1传导房扑2:1传导,屏气后呈3:1和4:1传导,可见F波鉴别方法：
比较多导联心电图
采用产生房室阻滞的方法，使房室传导比例改变。
静脉注射ATP、Valsava动作等

最有效、迅速终止房扑的方法为同步直流电复律，一般在50-100J左右
食道调博复律
药物：
洋地黄、钙阻滞剂（维拉帕米）、β阻滞剂可减慢房扑心室率
胺碘酮或普罗帕酮可能转复房扑为窦性心律
4.射频消融术

心房扑动的急诊处理流程房室结折返性心动过速房室结折返性心动过速
1.最常见的室上性心动过速
2.房室结内折返
3.房室结内存在传导速度和不应期不同的两部分，称为功能性的纵向分离，即房室结双径路折返的三要素：
存在传导速度和不应期不同的两条路径
其中一条出现单向阻滞
激动沿另一条传导缓慢径路传导，再沿发生单向阻滞的径路逆传
心房一、慢-快型AVNRT
心电图特征
1.窄QRS波心动过速
2.RP'间期<70ms,表现
（1）P波很窄40-50ms
（2）假S（II、III、aVF）
假q（II、III、aVF）
假r（V1）

房室结折返性心动过速（心电图）房室结折返性心动