脑卒中后神经功能恢复的可能机制演示文稿.ppt

脑卒中后神经功能恢复的可能机制演示文稿（优选）脑卒中后神经功能恢复的可能机制脑梗死后较重的Wallerian变性-神经功能损害轻脑梗死后皮质脊髓束DTT和TMS变化—没电也有功能脑梗死急/慢性期病灶区DWI/MRS变化与运动功能恢复关系CNS损伤后神经不可恢复性！

一、脑功能定位说
1、1865年Broca确定了左颞叶与言语有关的特定区域；
2、确定了脑功能结构类似“马赛克”的观点，即脑的特定区域专项负责特定功能；
3、结论：神经损伤后功能不复存在，且相互区域之间的功能不可替代。
二、中枢神经不可再生说
自1913年RamonyCajal提出“成年中枢神经细胞是终末细胞，不能再生”的观点，自此人们认为成年哺乳动物中无神经再生。
CNS损伤后神经功能可恢复！CNS损伤后功能恢复的机制及影响因素CNS损伤后功能恢复的机制及影响因素CNS损伤后功能恢复的早期假说
（19世纪末-20世纪30年代）
一、功能在不同等级上再现说
二、替代说
三、功能与形态联系不能说CNS损伤后功能恢复的早期假说

一、神经功能在不同等级上再现说

1、该假说由JacksonJH于1884年左右提出。
2、认为神经系统的结构是由高至低分为不同的等级的,功能并不唯一地存在于某一等级之中。神经系统较高级的部分对较低级的部分有抑制作用，当较高级的部分损伤后,较低级的部分就从抑制中释放,并尽力去完成失去的功能。
3、该假说成为现代神经功能中“代偿”理论的基础。
CNS损伤后功能恢复的早期假说

二、替代说

1、该假说由MunkH于1881年左右提出。
2、认为未受损的皮层区能承担损伤区由于损伤而丧失的功能。
3、该假说成为现代神经“功能重组”理论的前驱。
CNS损伤后功能恢复的早期假说

三、功能与形态联系不能说
1、MonakowCV于1914年左右提出的。
2、认为脑损伤后，正常脑区丧失了来自损伤区脑组织传入冲动，而呈“休克”状态，使功能与形态暂时脱节。因此，正常脑区也不能发挥作用而出现症状。随着休克逐渐消失，正常脑区功能恢复，留下的症状与损伤区有关。
3、该假说是现代神经功能“神经机能联系不能”理论的基础。
CNS损伤后功能恢复的现代理论

一、脑的可塑性（神经功能恢复主要理论）
二、中枢神经再生
三、其他

CNS损伤后功能恢复的现代理论
一、脑的可塑性
（一）概念
1930年，BetheA首先提出了CNS可塑性的概念。
广义：通过学习和训练,脑可以完成原先不能完成的功能，认为所有的学习都是脑有可塑性的表现。
狭义：脑必须有重新获得功能的形态学基础(如轴突长芽等)才是可塑性的表现。
总之，脑的可塑性是指脑有适应能力,即在结构和功能上有修改自身以适应改变的能力。CNS损伤后功能恢复的现代理论

（二）脑的可塑性证据
1、形态学：去除部分同侧内嗅皮层传入纤维，大多数余下的传入终端通过轴突侧支长芽，取代80%丧失的突触。
2、生理学：在一般情况下，肌纤维只有在神经肌肉接头处才对乙酰胆碱敏感，而他处的敏感性几近于零。但一旦失神经后，整个肌纤维对乙酰胆碱敏感性都增高，这些大范围敏感性增高的部分就可以取代原先的接头部位对递质发生反应。除此以外,失神经后降解乙酰胆碱的酶也下降,进一步增加了肌纤维对乙酰胆碱的敏感性,使后者增至正常的1000倍左右,称失神经致敏/过敏。这种方式在CNS也可见。
CNS损伤后功能恢复的现代理论
3、人和动物的可塑性表现：
(1)正常人的眼球是不能在矢状轴上做旋转运动，但通过视反馈训练可以使受试者产生这种生来不具备的运动可能。
CNS损伤后功能恢复的现代理论

(2)66岁脑干梗死的患者锥体束破坏了93%，急性期每天接受3小时的物理疗法，此后逐渐可以恢复全日工作3年，因步行爬山心肌梗死死亡后行尸检发现其锥体束仅有3%保存完好。
(3)猫视力纠正实验-外侧膝状体形态学改变。
CNS损伤后功能恢复的现代理论

（三）脑的可塑性基础

功能重组是脑的可塑性的生理、生化和形态学改变的基础。

功能重组
（一）概念

1、1969年，Luria、Naydin、Tsvetkova、Vinarskaya重新提出并最后完善了功能重组的理论。
2、认为脑损伤后残留部分通过功能上的重组,以新的方式完成已丧失的功能,并认为在此过程中,特定的康复训练是必须的。
3、将Luria等的理论又称为再训练理论。
功能重组
（二）机制

1、代偿
2、突触调制
3、轴突出芽和突触更新
4、离子通道变化
功能重组

1、代偿
病灶周围组织的代偿
对侧大脑半球的代偿
脑古、旧部分的代偿
行为代偿功能重组
1、代偿
（1）病灶周围组织的代偿
目前认为,大脑皮层的结构和功能并不像建筑上的马赛克一样，即一个部位结构破坏，其承担的功能可由其他部位来完成。
GleesP等实验证实：