急性冠脉综合征诊断及治疗进展中医院演示文稿.ppt

急性冠脉综合征诊断及治疗进展中医院演示文稿（优选）急性冠脉综合征诊断及治疗进展中医院3冠心病是人类的“第一杀手”急性冠脉综合征(ACS):
是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂引起血栓形成，导致的心脏急性缺血综合征。指急性心肌缺血引起的一组临床症状，包括
ST段抬高急性心肌梗塞
非ST段抬高急性心肌梗塞（Q波与非Q波）
不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）
冠心病家族史斑块形成、破裂因素冠状动脉示意图ACS发生机制稳定的动脉粥样硬化性斑块
脂质含量多(占斑块40%↑)
纤维帽薄
胶质与血管平滑肌少
炎症细胞多，易于破裂不稳定的动脉粥样硬化斑块UAP与AMI血栓形成的区别诊断-临床表现胸痛的鉴别诊断方法诊断ACS关键，如何做ECG：
症状发作时做静息ECG
症状消失时再做ECG
与过去ECG作对照
ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST↑>1mm(胸导>2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血
ST进行性演变：MI进展标志
短暂ST↑：变异性AP特征
ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)
T波改变：胸前导联“冠状T”适应症：
AP发作停止24-48h
静息ECG稳定
意义
低运动负荷试验耐受良好者，预后好
很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，尽早做CAG/PTCA肌钙蛋白
CTnT-心肌
CTnI-心肌
CTnC-骨骼肌AMI发病3-4h后CTnT/CTnI↑，持续1-2周
cTnI特异性>cTnT(cTnT正常值<0.1g/L)ACS危险性评价建议方法基础疾病的标志(长期危险性)
临床标志：年龄、OMI、严重AP、糖尿病
生物学标志：CRP、白介素
造影标志：Lv功能障碍、冠状动脉病变范围
AP发作频率、严重程度、持续时间增加；无静息时发作
AP发作的阈值下降
2周-1个月内新发生AP，ECG正常/未改变
CTnT、CTnI正常静息性AP(发作时间20min以上，休息或用NG后可缓解)
夜间AP
AP发作时伴有动态T波改变
多导联出现病理Q波或静息性ST↓<1mm
年龄>65岁缺血性胸痛时间延长(>20min)
与缺血有关肺水肿
静息性AP伴动态ST↑、↓>1mm
AP伴S3奔马律，新近出现/加重的肺部罗音
AP伴低血压；或AMI后AP或室性心律失常
CTnT或CTnI↑治疗新理念无持续ST段升高需要立即进行临床处置和危险分层
连续监测心律，准备好除颤仪
吸氧，最好是面罩吸氧
镇静，酌情应用安定
止痛，注射止痛药物
硝酸甘油
美托洛尔
静脉注射吗啡
杜冷丁肌肉注射
ACS标准化治疗抗血小板药物
环氧酶抑制剂：有大量循证医学证据，ASA：75-150mgQd
ADP受体拮抗剂：氯吡格雷75-150mgQd(CURE试验、CAPRIE试验等)。普拉格雷
磷酸二酯酶抑制剂：西地他洛GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂：
阿昔单抗(abciximab)：0.25mg/kg.iv→10g/kg.h静滴×12h
人工合成的非肽类拮抗剂：替罗非班：静脉0.15μg/kg，可产生97%的ADP引起的血小板聚集的抑制，血浆半衰期1.6小时，停药后1.5小时血小板聚集恢复正常立即咀服阿司匹林300mg（Ⅰ类A级）
立即服用氯吡格雷300mg（Ⅰ类A级）
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：
替罗非班0.4mg/kg.min,30min负荷量，然后0.1mg/kg.min维持，治疗18-24h
主要是在PCI期间使用，与肝素和氯吡格雷有协同效应

抗血小板治疗口服抗血小板药物氯吡格雷，静脉GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂被公认重要抗栓药物
在ACS和静脉血栓栓塞(VTE)治疗中，低分子肝素可有效取代静脉用普通肝素硝酸酯类抗心肌缺血证据：
试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照
制剂：
三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯
2、5-双硝基：硝酸异山梨醇酯、硝酸甘油
5-单硝基：单硝酸异山梨脂建议：
ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯，剂量逐渐上调至症状减轻
多采用短期持续滴注(24-48h)
症状控制后改口服，或间隔给药
注意耐药现象作用：
抑制β受体
对AMI/MI后者降低死亡率
证据：
3项双盲，随机、安慰剂对照β-阻滞剂治疗UA荟萃
分析：使AMI危险性↓13%选择性：
美托洛尔、比索洛尔
非选择性：
普茶洛尔、纳多洛尔
吲哚洛尔、氧烯洛尔
、β-阻滞剂：
卡维地洛建议/注意事项：
对合并HR↑/HBP者效果好
脂溶性β-(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事件及AMI发生率
开始24-48h调整一次剂量，使HR降至60次/分左右，清醒时HR<55次/分是安全
注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、LVHF作用：
抑制Ca+2L通道的α1，是血管扩张剂，扩张CA，增加心肌氧供
对AV传导，HR有明显作用
抑制心肌收