肺炎与优化抗菌治疗策略演示文稿.ppt

肺炎与优化抗菌治疗策略演示文稿优选肺炎与优化抗菌治疗策略【流行病学】【流行病学】【流行病学】【流行病学】Collateraldamage(附加损害，附带损害)指由抗菌药物治疗引起的细菌生态学损害及不良反应，包括：
筛选出耐药菌株（中长期附加损害）且促进定植以及增加感染菌株致病能力。——斩不尽杀不绝耐药。
AAC（近期附加损害）——筛选高致病性难辨梭状芽孢杆菌，其他致病菌株包括葡萄球菌、沙门氏菌、真菌等。
污染环境，在病区内快速传播。【病因、发病机制和病理】【病因、发病机制和病理】【分类】【分类】【分类】诊断依据：诊断依据：【分类】无感染高危因素患者的常见病原体为肺链、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠、肺克等；
有感染高危因素为金葡菌、铜绿、肠杆菌属、肺克、非发酵菌等。【分类】【诊断与鉴别诊断】一、确定肺炎的诊断：为提高临床诊断的特异性，Pugin等提出临床肺炎评分（CPIS），这是一种结合症状、影像学、生理学和细菌学的综合性评分系统，CPIS超过6分即诊断HAP。CPIS评分遗憾的是CPIS的敏感性（77%）和特异性（42%）并不令人满意。
但CPIS可用在动态监测上，如果低度怀疑VAP者，经抗生素治疗3天后CPIS仍很低，可以比较安全的停用抗生素。抗生素治疗是否可以改善AECOPD预后？具备气急加重、痰量增加、脓痰增加三个症状之一的AnthonisenⅢ型加重者一般不需抗感染治疗。对AECOPD患者选择哪种抗生素？肺炎需与下列疾病鉴别：（静脉血栓栓塞症）二、评估严重程度：（一）病史：（二）体征：（三）实验室和影像学异常：Sepsis或DIC的证据，如血培养阳性、代酸、PT延长，血小板↓；胸片累及一个肺叶以上、空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。我国制定重症肺炎标准：我国制定重症肺炎标准：Infection
NoInfecfion三、确定病原体：（一）痰：2h内送检。合格痰！痰半定量培养：（二）经纤支镜或人工气道吸引：
受口咽部细菌污染机会较咳痰为少，如≥105cfu/ml可认为感染菌。
（三）PSB：≥103cfu/ml（四）BAL：≥104cfu/ml，
防污BAL≥103cfu/ml
（五）经皮细针抽吸：敏感性、特异性好！但是创伤性检查。血、痰相同细菌可确定为肺炎的病原体。如仅血培养阳性，不能用其他原因解释，如腹腔感染、导管相关性感染，血培养的细菌也可以是肺炎病原菌。胸腔积液培养菌可认为是肺炎致病菌。由于血、胸水采集均经皮肤，故其结果需排除皮肤细菌污染。【治疗】经验治疗：经验治疗：目标治疗：根据培养药敏结果选用抗生素。HAP、HCAP：二、三代头孢、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、喹诺酮类或碳青霉烯类。
SHAP或SCAP：通常由耐药菌感染
（MRSA、MRCNS、VRE、PRP、ESBL、AmPC等）注意：
我们治疗的是感染而不是定植！
对培养结果要结合临床进行分析优化抗菌治疗优化抗菌治疗是一种理念和境界。主要涉及：一是针对具体患者如何实施个体化治疗以提高初始治疗成功率，二是如何通过优化抗菌治疗减缓耐药性发生和发展。治疗策略（优化抗菌治疗）：转化治疗（从静脉向口服的序贯治疗）
短程治疗：除铜绿等非发酵菌外治疗8天和15天病死率、复发率没有差别，复发时MDR显著↓优化抗菌药物管理：联合用药联合用药二、联合用药一般只需二联，其应用指针：1、严重感染，2、不明病原的重型感染，3、混合感染，4、避免耐药和毒副反应三、联合用药技巧：1、磷霉素的联用（打时间差）磷干扰细胞壁合成，有利其它抗生素进入，先给磷1h后再给其他，此时杀菌效果最强、PAE最长。磷霉素现已由人工合成方法获取
不同于任何其他抗菌药，是一个具有独特化学结构的品种
在国外应用广泛，被给予很高的评价
在某些方面磷霉素具有其他抗菌药物无法比拟的优势药动学亦可透过血液-脑脊髓屏障，脑膜有炎症时脑脊液药物浓度可达血药浓度的50%以上。在体内不降解，口服后以原形由尿以及粪便中排出。注射后24h内给药量的90%左右从尿中排出。药效学本品对葡萄球菌、大肠杆菌，志贺菌属及沙雷菌属等有较高抗菌活性，对铜绿假单胞菌、变形杆菌、产气杆菌、肺炎杆菌以及链球菌属、肺炎球菌和部分厌氧菌等也具有一定活性，但其作用弱于青霉素类和头孢菌素类抗生素。渗透性强分布广
磷霉素与其他抗菌药相比，很大不同点是其在体内渗透性强，分布广泛，可用于多种部位感染。耐酶性和细菌耐药性
磷霉素结构在体内稳定不变化，灭活酶对其作用甚微，其他耐药机制如细菌外膜通透性改变及增加外排等，又由于本品分子小，渗透性强等特性，对其影响也不大。药物在体内的降解
磷霉素分子结构体内稳定性高，成分不降解，以原形药主要经肾由尿中排出，故本品对用药患者机体影响小，安全性大。交叉耐药及与其他抗菌药联用
磷霉素的无交叉耐药性有赖于其独特化学结构与抗菌机制特异