肾素血管紧张素系统.ppt

肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统基本构成基本构成肾素分泌的机制
肾内机制肾小球入球小动脉灌注压降低、远曲小管Na＋浓度降低；
体液机制血管升压素（又称抗利尿激素）抑制肾素释放，雌激素和孕激素促进肾素释放。血浆钠浓度与肾素释放呈负相关。AngII抑制肾素分泌是RAS负反馈调节的机制。
细胞内机制合成肾素的细胞内cAMP浓度升高，促进肾素分泌，故激活腺苷酸环化酶和抑制磷酸二酯酶都可使肾素释放增加，细胞内钙离子浓度升高抑制肾素分泌。
在肾脏的升压系统中，肾素虽说不能直接升高血压，但对升高血压却起着主要作用。不过应该指出，在健康状况下肾脏分泌肾素的量并不多，因此不会引起高血压。那是因为肾素的分泌量与神经支配、内分泌调节和体内水分、钠、氢等物质的多少等因素有关，这些因素是互相关联又互相制约。在正常新陈代谢情况下，它们的工作都是有条不紊的，所以肾脏分泌肾素是有节制的。当肾脏受到严重病变时，肾脏就会不受神经—内分泌的管束。尤其是在肾血流量减少时，肾素的分泌最会骤然增加，于是便出现高血压。
基本构成基本构成
收缩血管—血管紧张素Ⅱ引起微动脉血管收缩，使得全身血管阻力增加，从而使体循环血压升高
钠和水的重吸收—血管紧张素Ⅱ直接刺激近端小管中钠的重吸收，并通过诱导肾上腺皮质球状带分泌醛固酮间接刺激皮质集合管中钠的重吸收。
它还直接作用于中枢，增强交感缩血管紧张活动；引起渴觉和饮水行为；同时能刺激抗利尿激素和促肾上腺皮质激素的分泌。
对白细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞发挥促炎症作用
刺激血管平滑肌细胞发生有丝分裂，并会促进细胞增殖，这可能促进发生动脉粥样硬化，还可能促进胰岛素抵抗基本构成基本构成1.通过调节肾脏对钠离子、水的重吸收，从而维持水盐平衡、调节细胞外液容量和电解质（主要通过促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时通过K+-Na+和H+-Na+交换而促进排K+、H+,随着钠的重吸收增加，水和Cl-的重吸收也增加）。
2.醛固酮与不同组织中的盐皮质激素受体结合，从而诱导多重作用:醛固酮使尿液、粪便、汗液以及唾液中的钾排泄增加;在心脏中激活炎症级联反应以及抑制一氧化氮合成，从而导致心脏纤维化；远端小管和集合管发生钠依赖性肥大及增生；脂肪细胞和脂肪前体细胞中，促炎症细胞因子生成增加以及胰岛素增敏因子表达减少，可能促进发生胰岛素抵抗等。

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