冠心病药物治疗培训课件.ppt

一、概念一、概念一、概念一、概念二、病因和发病机制二、病因和发病机制二、病因和发病机制二、病因和发病机制隐匿型冠心病
心绞痛型
心肌梗死型
充血性心衰和/或心律失常型
猝死型心肌需氧与供氧失平衡
心肌缺血缺氧
以胸骨后疼痛为主的临床综合征供氧量供氧量劳累型心绞痛
自发型心绞痛
混合型心绞痛
心绞痛治疗慢性稳定性心绞痛的治疗慢性稳定性心绞痛的治疗慢性稳定性心绞痛的治疗1、硝酸酯类1、硝酸酯类1、硝酸酯类1、硝酸酯类1、硝酸酯类硝酸酯类药物易出现快速耐药性，为其最主要缺点。
硝酸酯耐药性的特点：交叉耐药，耐药能迅速消失。
耐药性产生机制：
NO生成及血管性耐药；
巯基耗竭假说；
系统性耐药。
克服硝酸酯耐药的对策：
间歇给药法；
补充巯基供体；
联合用药。（1）钙离子拮抗剂作用机理：
阻滞钙离子的内流，使心肌收缩力降低，血管扩张；
解除冠状动脉痉挛；
对抗缺血引起的心肌细胞内钙超负荷。（1）钙离子拮抗剂作用机理：
（2）钙拮抗剂的分型
二氢吡啶类：硝苯吡啶。
苯基烷基胺类：维拉帕米。
苯噻唑：硫氮卓酮
第二代钙拮抗剂（尼卡地平、氨氯地平、非洛地平）主要是二氢吡啶衍生物
（1）钙离子拮抗剂作用机理：
（2）钙拮抗剂的分型
（3）钙拮抗剂副作用
外周血管扩张（头痛、头晕、心悸、脸红、低血压和下肢浮肿）
胃肠道反应（1）-肾上腺能受体阻滞剂作用机制
使心肌耗氧量减少；
受体张力相对增高，使非缺血区血管收缩，对抗血管扩张后的窃血作用；
促进心脏能量的利用，增加心肌耐受缺氧的能力；
稳定细胞膜作用，防治心律失常；
增加血中游离氧，使更多氧输送到缺血区。（1）-肾上腺能受体阻滞剂作用机制
（2）受体阻滞剂的特点
选择性
抗心律失常性
内在拟交感活性
脂溶性
对血清脂质的影响

（1）-肾上腺能受体阻滞剂作用机制
（2）受体阻滞剂的特点
（3）受体阻滞剂分类
1选择或非选择：阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔为1选择性，余为非选择性。
具有或不具有内在拟交感活性：吲哚洛尔、烯丙洛尔、氧烯洛尔具有内在拟交感活性。
作用持续时间：纳多洛尔、阿替洛尔、比索洛尔为长效；艾司洛尔为超短效；余为中效或短效。
兼或不兼有受体阻滞作用：拉贝洛尔同时具有及受体的阻滞作用。
（1）-肾上腺能受体阻滞剂作用机制
（2）受体阻滞剂的特点
（3）受体阻滞剂分类
（4）治疗剂量
疗效决定于药物对心率和症状的效应。静息时心率应减慢到50-60次/分之间，中等量运动时心率增加不到20次/分为宜（即上一层楼）。治疗需个体化。

（1）-肾上腺能受体阻滞剂作用机制
（2）受体阻滞剂的特点
（3）受体阻滞剂分类
（4）治疗剂量
（5）受体阻滞剂治疗中的不良反应

心脏的效应：严重窦缓、窦停、房室传导阻滞、左室收缩力减弱
支气管痉挛
其它：疲乏无力、情绪抑郁、噩梦、胃肠道不适、性功能减退、胰岛素引起的低血糖反应加重以及皮肤反应。
撤药反应4、血管紧张素转换酶抑制剂4、血管紧张素转换酶抑制剂4、血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利 25~50mg/次，3次/d
依那普利 5~10mg/次，1-2次/d
赖诺普利 20~40mg/次，1次/d
雷米普利 5~10mg/d，1次/d 24
西拉普利 2.5~5mg/次，1次/d
培哚普利 4~16mg/次，1次/d
福辛普利 10~40mg/次，1次/d
4、血管紧张素转换酶抑制剂抗血小板制剂：
阿司匹林
抵克利特
氯吡格雷

慢性稳定性心绞痛的治疗
PCI
CABG
PCI
CABG血管重建术血管重建术血管重建术血管重建术血管重建术不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛冠状动脉闭塞，血流中断
心肌细胞缺血性坏死急性心肌梗死急性心肌梗死治疗溶栓剂：通过激活机体纤溶系统发挥作用
链激酶（SK）：本药缺点是对血凝块选择性差；且有抗原性，可引起过敏反应。
尿激酶（UK）：本药无抗原性，同一患者可反复使用，对血凝块选择性属中等。
重组组织纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）
适应症：
持续性胸痛≥30min，含硝酸甘油无效者；
发病12h内；
相邻导联2个或2个以上胸前导联ST段抬高≥0.2mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联中至少2个导联ST段抬高≥0.1mV；
年龄在65岁以下。
禁忌症：
14d内有活动性出血、手术史、心肺复苏史；
严重高血压24.0/14.6kPa(180/110mmHg)；
严重糖尿病合并眼底血管病变者；
有出血性脑血管意外史或半年内有缺血性脑血管意外史者。
溶栓前：查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型，配血备用。
冠脉内给药法：冠脉内予硝酸甘油0.20.5mg，排除冠脉痉挛。于血栓闭塞处，15min内注入链激酶或尿激酶15万，继之4000/min输入。血管再通后以2000/min维