桥本甲状腺炎的超声诊断ppt课件.ppt

桥本甲状腺炎（HashimotoThroiditis，简称为HT），又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，1912年日本学者桥本根据组织学特征首先报道，是最为常见的自身免疫性甲状腺疾病之一。HT发病缓慢，临床表现极不典型；并且其病程长，病理改变及甲状腺功能状态表现不一，故其超声表现错综复杂。HT是一种器官特异性自身免疫性疾病，发病机制未完全阐明，可能是先天性免疫缺陷致免疫功能紊乱，产生针对甲状腺的体液免疫和细胞免疫反应，致使甲状腺滤泡上皮破坏而致病。多数患者血清中甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（MCA）抗体值明显升高。40岁左右的妇女多见，男女之比为1∶20左右。近年来发病有增多趋势，22．5～40．7／10万。起病隐匿，常无特殊症状。
80％～90％病人主要表现为甲状腺不对称性弥漫性肿大，甲状腺质地坚韧如橡皮样，与周围组织无粘连。病程后期多结节状或萎缩。
早期可有甲亢表现；后期多为甲减，可因甲状腺萎缩而出现粘液性水肿、浑身无力等。
甲状腺球蛋白抗体（TGA）、微粒体抗体（MCA）阳性；I131摄取率一般呈正常，增高时能被T3抑制；过氯酸钾盐排泄试验阳性；T3、T4值正常；TSH值降低，但甲状腺功能减退时升高。
HT声像图特征及其病理基础回声不均型：甲状腺体积正常或稍大，回声不均，增粗或有细线样强回声；

斑片型：甲状腺体积正常或稍大，散在分布多个片状低回声区；

弥漫型：甲状腺体积增大，实质呈弥漫型回声减低，有索条样或网络样高回声；

结节型：甲状腺体积增大，弥漫分布大小不等高、等、低回声结节。炎症早期腺体被破坏较轻时，甲状腺滤泡间和间质内见少量淋巴细胞和浆细胞浸润，滤泡尚未发生萎缩（回声不均型）；

炎症中期滤泡发生萎缩,残留滤泡呈岛状分布（斑片型或弥漫型）；

炎症后期滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩，滤泡间及小叶间出现不同程度的结缔组织增生，分隔或包裹腺体组织而形成结节（弥漫型或结节型）。回声不均型：甲状腺球蛋白抗体（TGA）阳性，T3、T4、TSH正常斑片型弥漫型结节型超声发现气管旁（甲状腺峡部前方、双侧叶下后方）肿大淋巴结，是自身免疫性甲状腺疾病较为特异的超声征象之一，而表现为：甲状腺峡部前方、双侧叶下后方圆形或椭圆形低回声，形态规则，部分皮髓质分界清晰。

CDFI特征及病理基础

HT的血流与其病理过程和功能状态有关早期：实质血流信号丰富，甚至呈“火海征”，PSV值升高，提示甲状腺功能亢进或正常；

随着疾病的进展：血流丰富程度明显降低，PSV值下降甚至低于正常，提示甲状腺功能降低；

晚期：血流信号明显减少，流速明显减低，提示甲状腺功能明显受损。TSH升高：促甲状腺素（TSH）增高而刺激甲状腺组织增生、血液供应增多所致；

TSH明显降低：甲状腺腺体血流也异常丰富，类似“火海征”。其可能原因是①甲状腺滤泡破坏，导致甲状腺激素升高，使血管扩张、血流加速；②或甲状腺内分泌功能受损，甲状腺内血管代偿性扩张，血流量增加，流速加快。HT血流信号多数明显增多--“火海征”，此征象可发生早期“甲亢”阶段，也可见于后期“甲减”阶段，此时注意检测甲状腺上动脉峰值流速（PSV），并需结合甲状腺功能检查。鉴别诊断一般认为是由病毒感染引起的，起病急，主要表现为甲状腺部位疼痛，压痛明显，化验血沉快，早期有T3、T4升高而甲状腺摄碘率低等分离现象。

声像图特征：甲状腺轮廓正常或增大，内可见片状的低回声区，单发或多发，多形态不规则，后方回声稍增强，峡部无明显增厚。CDFI示低回声区周边血流较丰富而内部血流信号较少或无明显血流信号。与桥本甲亢二者相似，但抗体不同，前者主要由甲状腺刺激免疫球蛋白（thy-roid-stimulatingimmunog1obulin-TSI）引起。前者甲状腺左右径增大为主，后者甲状腺前后径增大，峡部增厚，内部呈网络或条索样高回声（HT较特异征象）。结节型HT需与结甲相鉴别。结甲病程长，多无临床症状。二维超声检查甲状腺单发或多发结节，其大小不一、回声多样化，CDFI示血流信号多出现于结节之间，而结节周边及结节内部血流信号少。结节型HT典型甲状腺癌超声表现为低回声，形态不规则（前后生长为主）、微钙化，伴有颈部淋巴结转移等，应与局限型HT鉴别。局限型HT表现为甲状腺局限性回声减低，似“地图样”，占位病变效应不明显。再结合实验室检查：甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（MCA）多为阳性而确诊HT。HT的超声表现具有一定的特征性，在诊断与鉴别诊断上具有重要临床意义。鉴于其病程长，合并症多，临床表现复杂，其声像图表现也各异，尚需结合临床及实验室检查综合考虑。

HT有合并甲状腺癌可能，HT基础上发现低回声结节及/或钙化，应综合考虑，以免漏误诊。谢谢大家！