流脑.ppt

流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis了解脑膜炎球菌的病原学特征及其临床诊疗中的意义。
了解流脑发病机制并推论临床表现，掌握普通型及暴发性流脑的临床特征。
掌握本病的诊断依据与治疗原则。
熟悉流脑与其他原因所致脑膜炎的鉴别诊断。前言概述
病原学
流行病学
发病机理
病理生理
临床表现
实验室检查
诊断鉴别诊断
治疗
预防
概念GeneralDescription病原学Etilogyo根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为13个血清群.

根据细菌外膜脂质成分脂寡糖抗原（LOS）、外膜蛋白（Opa-e）、菌毛抗原分析，进一步分成不同血清亚群.

以A、B、C群为多见。我国以A为主.B及C群为散发菌株，但近年来发现某些地区B群流行有上升之势，小儿中以B群流行为主.
脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍，尤其以C群和B群最为严重。我国除个别地区，A群脑膜炎球菌磺胺耐药率高于50％以上，一般在10％左右。对青霉素最低抑菌浓度有所增高。

本菌含自溶酶，对寒冷、干燥较敏感，一般的消毒剂处理极易使其死亡。流行病学Epidemiology人群易感性任何年龄均可发病，6个月至2岁发病率最高.15岁以下发病者占总发病率的一半以上。同型感染能获得较持久免疫力，但群间交叉免疫力不持久。

流行特征
从年前11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有少数散发。
由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每3-5年出现一次小流行，8-10年出现一次大流行。

感染类型：带菌者60-70%，败血症型25%，上呼吸道炎7%，典型流脑1%。
发病原理Pathogenosis

呼吸毒力消灭
病原菌鼻咽部带菌者
免疫力上呼吸道炎
侵入血行

化脑中枢败血症微循环障碍

迁徙性病灶爆发型
（心内膜炎、肺炎、关节炎)（休克型、脑型、混合型）暴发型流脑
病理Pathology脑膜炎期:
大脑两半球和颅底软脑膜充血,浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗-化脓。粘连损害颅N。脑水肿严重者可有脑疝形成。
暴发型流脑：

微循环障碍。由于微循环血流缓慢,局部酸中毒，使血液凝固性增高；缺氧引起血管壁损伤和内毒素直接对皮肤、内脏血管内皮细胞的损伤，胶原暴露及内外凝血系统被激活，加之血小板的凝集破坏和凝血物质的大量消耗，导致DIC(disseminatedintravascularcoagulation)及继发性纤溶亢进。临床表现【clinicalsituations】上呼吸道感染期:败血症期:脑膜炎期恢复期暴发型:坏死性紫癜:
炎性血管内血栓形成
皮肤深部溃疡脑实质损害严重：昏迷,抽搐。
脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝。
呼吸衰竭：周围性、中枢性。
局限性神经系统定位体征。
CSF改变：典型呈化脓性。轻型与不典型:慢性败血症型:课间休息实验室检查Laboratoryexamination脑脊液检查：化脓性改变。

细菌学检查：涂片、细菌培养。
（鼻咽部分泌物、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体）

鲎溶解物试验（LLT）：检测内毒素。
（海洋生物的血细胞与内毒素发生凝集反应）

脑

脊

液血清学检查：

特异性抗原的检测：是流脑快速诊断方法。用特异性抗体测定抗原，常用方法有以下几种：

⑴对流免疫电泳法（CIE）
⑵乳胶凝集试验（LA）
⑶免疫荧光法
⑷葡萄球菌A蛋白（SPA）协同凝集试验（COA）
⑸酶联免疫吸附试验（ELISA）特异性抗体的检测：
用间接血凝法、ELISA等检测特异性抗体，抗体一周后升高，不能早期诊断。阳性率70%-90%。

其他：
核酸检测，可检测早期血液脑脊液中A、B、C群细菌的DNA。脑脊液中阳性率92%，血清中86%。该法特异性高、快速、不受抗生素影响等。还可对细菌进行分型。
并发症与后遗症

继发感染:
肺炎、褥疮、角膜溃疡、尿道感染等。

化脓性迁徙性病变:
中耳炎、化脓性关节炎、脓胸、心内膜炎、心肌炎、全眼炎、睾丸炎及附件炎等。脑及其周围组织病变：
因炎症或粘连引起颅N损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑脓肿等。

后遗症：
可由并发症引起，常见为耳聋、失明、瘫痪、智力或精神异常等。诊断Diagnosis

流行病学资料：本病在冬春季节流行，多见于儿童，大流行时成人亦不少见。

临床表现：突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑（在病程中增多并迅速扩大），脑膜刺激征。

实验室检查
预后：

过去本病病死率较高，使用磺胺药、青霉素等抗菌素治疗以来，病死率降至5-10%。

普通型低于1%。以下因素与预后有关：

暴发型患者病情凶险，预后较差。

年龄以2岁以下及高龄者预后较差。

反复惊厥，持续昏迷者预后差。

治疗较