急性胰腺炎.pptx

急性胰腺炎流行病学:
近年来随着生活水平的提高和饮食结构的改变，尤其是饮酒量和高脂饮食的增加，胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。据调查，10-20%AP患者病情复杂而严重，常合并严重感染和多器官功能衰竭，死亡率高达35-50%。
内容提要胰腺的生理作用急性胰腺炎定义（acutepancreatitis,AP）急性胰腺炎的中医认识病因2.酗酒:占西方国家AP60%。
a.胰腺过度分泌；
b.Oddi括约肌痉挛、乳头水肿；
c.胰管内蛋白栓形成;
d.酒精的胰腺损害。病因5.创伤与手术：胰腺组织损伤、Oddi括约肌水肿、痉挛及胰腺供血困难。
6.内分泌与代谢障碍：
高钙血症：胰腺钙化、胰管结石、钙离子激活胰酶
高脂血症：游离脂肪酸细胞毒作用、
胰腺脂质沉着、脂肪栓塞
当甘油三酯≥11.3mmol/L，临床极易发生AP
当甘油三酯<5.65mmol/L.发生AP危险性减少。

病因发病机制【发病机制】病理病理病理病理临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现Cullen征（脐周围皮肤青紫）Grey-Turner征（两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色)并发症并发症并发症临床表现胰性脑病
临床表现多变：精神症状、脑膜刺激征、
脑脊髓损害症。
发病机制不明：胰酶血症、骨环境紊乱、
细胞因子、维生素缺乏、
真菌感染、低氧血症等实验室及其它检查血淀粉酶实验室及其它检查实验室及其它检查实验室及其它检查实验室及其它检查实验室及其它检查诊断要点诊断要点
临床上符合以下３项特征中的２项，即可诊断为ＡＰ。
与ＡＰ符合的腹痛（急性、突发、持续、强烈的上腹部疼痛，常向背部放射）；
血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少＞３倍以上正常上限值
增强ＣＴ／ＭＲＩ或腹部超声呈ＡＰ影像学改变。
轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，通常1-2周内恢复，病死率极低
中度AP：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内自行恢复），或伴有局部全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。对有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征，并持续评估。
重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾功能衰竭，可累计一个或多个脏器）。SAP病死率较高，36%-50%
新版指南不再使用“FAP-暴发性胰腺炎”概念
AP的诊断流程鉴别诊断1、禁食、胃肠减压
2、补液
3、营养支持
4、抑酶、抑酸治疗
5、抗感染
6、并发症处理
7、中医药治疗

---《2013年中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》
目的：使胰腺处于静息状态，防止胰腺自身进一步消化。
问题1：何时开放饮食？（血淀粉酶？）
4647问题2:补液的平衡点？
目前建议，SAP急性反应期液体治疗应遵循早期目标导向治疗（earlygoal-directedtherapy，EGDT）
心率80～110次/min、尿量≥0.5mL/（kg·h）、
平均动脉压（MAP）≥65mmHg、
红细胞比容（HCT）≥30%、
中心静脉血氧饱合度（ScvO2）≥70%、
中心静脉压（CVP）8～12mmHg

药师建议：指南：
合理的营养支持对于逆转机体营养不良,阻止SAP病情恶化并向良性演变有积极的作用。
轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。
重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，肠道功能稍恢复后早期考虑实施肠内营养。
注意补充谷酰胺制剂，其对肠道衰竭有重要意义。

N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺注射液：
溶媒选择：必须以氨基酸溶液或含有氨基酸的溶液为载体混合输注。
载体比例：1体积本品应至少与5体积的载体溶液混合。
----《N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺注射液药品谁明书》
临床常见的处方：
谷氨酰胺100ml+脂肪乳250ml,Qd,ivgtt
谷氨酰胺100ml+复方氨基酸250ml,Qd,ivgtt
谷氨酰胺100ml+复方氨基酸500ml+脂肪乳250ml,Qd,ivgtt
谷氨酰胺100ml+复方氨基酸500ml,Qd,ivgtt

指南：对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。
患者表现：
腹部B超示脂肪肝
生化示肝功能异常
BMI：27.88（Kg/m2）
药师建议：可不给予脂肪乳。胆源性AP、SAP应常规使用抗生素。
遵循三大原则：
抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、有效通过血胰屏障、脂溶性强等。
推荐的一线用药：
碳氢霉烯类；青霉素+内酰胺酶抑制剂；喹诺酮类/三代头孢类+抗厌氧菌等。
----《2013年中国急性胰腺炎诊