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围手术期大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制的研究 标题:围手术期大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制的研究 摘要: 脑缺血再灌注损伤是一种常见并严重的神经系统疾病,可导致氧供应中断、脑组织损伤和神经功能丧失。手术期大鼠是广泛应用的模型,以研究脑缺血再灌注损伤的机制和可能的防治方法。本文旨在综述围手术期大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制研究,探讨其潜在的临床应用前景。 引言: 脑缺血再灌注损伤是临床上常见的一种疾病,其机制涉及缺血发生的时候和恢复血液供应时的一系列病理过程。手术期大鼠模型可提供一种可控的研究平台,因此在脑缺血再灌注损伤的研究中,被广泛应用。本文将重点讨论围手术期大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制。 主体: 1.缺血诱导的氧化应激和炎症反应 缺血导致氧供应不足,导致细胞产生过量的活性氧自由基,引发氧化应激和炎症反应。诸如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性下降,以及细胞黏附分子和细胞因子的释放增加,都会加剧脑损伤。 2.神经递质调节的变化 缺血再灌注损伤会影响多种神经递质的分泌和功能,特别是谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)。谷氨酸作为兴奋性神经递质,其过量释放会导致细胞死亡。而GABA则具有抑制性作用,对细胞保护非常重要。在脑缺血再灌注损伤中,谷氨酸释放增加,而GABA释放减少,导致细胞内钙离子过载和细胞凋亡。 3.乳酸酸中毒和能量代谢紊乱 缺血再灌注过程中,细胞缺氧导致乳酸产生增加,乳酸积聚导致细胞内pH下降,进一步加剧脑损伤。此外,缺氧还导致线粒体功能异常,ATP合成减少,细胞能量代谢紊乱。 4.神经保护药物的应用 针对脑缺血再灌注损伤的保护机制,许多药物已被研究并证实具有一定的保护效果。例如,黄芪、丹参、脑络通和艾针等中药以及环磷酰氨、氯化钾和阿司匹林等化学药物,在保护脑缺血再灌注损伤中具有显著的疗效。 结论: 围手术期大鼠脑缺血再灌注损伤是一项重要的研究领域,其保护机制的探究有助于寻找预防和治疗脑缺血再灌注损伤的新方法。当前的研究表明,氧化应激、炎症反应、神经递质调节、能量代谢紊乱等因素在脑缺血再灌注损伤中起着重要作用。同时,神经保护药物的应用也为该疾病的治疗提供了新的方向。未来的研究需要进一步明确这些机制的细节,以便为脑缺血再灌注损伤的临床治疗提供更有效的策略。 参考文献: 1.BlackshearJL,WorrallBB:Neuroprotection:theNXY-059storythusfar.DrugsToday(Barc).2007,43(9):619-29. 2.FanF,HeZC,KongLL,etal.AnovelUPLC-MS/MSmethodforthequantificationofGastrodininratplasmaanditsapplicationtoapharmacokineticstudy.JPharmBiomedAnal.2010,52(4):763-8. 3.IadecolaC,AnratherJ:Strokeresearchatacrossroad:askingthebrainfordirections.NatNeurosci.2011,14(11):1363-8. 4.XinL,GaoLL,YangWX,etal.EffectsofDansheninjectiononoxidativestressandenergychargeinbraincellsofcerebralischemia-reperfusioninjuredrats.JEthnopharmacol.2011,138(2):341-7. 5.YoshimotoT,ChanPH:Advancesinfreeradicalbiologyincerebralischemia.Stroke1994,25(5):1077-82.