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长链非编码RNAGAS5逆转肺腺癌对吉非替尼耐药的研究 引言 吉非替尼是一种轻度抑制肿瘤活动并且可口服的非小细胞肺癌治疗药物。虽然吉非替尼能延长肺癌患者的生存时间,但是很多患者在服用药物后会出现耐药现象。为了探寻肺腺癌对吉非替尼产生耐药的机制,本研究对长链非编码RNAGAS5进行了研究。 长链非编码RNAGAS5 长链非编码RNAGAS5是一种参与细胞生命活动调节的非编码RNA。之前的研究表明,GAS5在肿瘤细胞中的表达较低,而其高表达能够协同肿瘤治疗药物促进细胞凋亡。然而,在肺腺癌细胞中GAS5的表达却常常被抑制。因此,我们推测GAS5可能在肺腺癌耐药中有重要作用。 实验方法 本次实验采用联合治疗吉非替尼治疗肺腺癌的方式,同时进行长链非编码RNAGAS5的敲入实验。肺腺癌组织的细胞株被分成两组:一组是吉非替尼+敲入GAS5的处理组,另一组是吉非替尼处理组。 实验结果 实验结果表明,吉非替尼+敲入GAS5的处理组中,GAS5的高表达能够促进肺腺癌细胞的细胞凋亡,同时能够逆转肺腺癌对吉非替尼的耐药性。与只进行吉非替尼处理组相比,联合治疗能够显著提高治疗效果,降低肺腺癌细胞的生存率。同时,实验结果也表明GAS5的高表达能够增加肺腺癌细胞对吉非替尼的敏感性。 讨论与结论 本次实验的结果表明GAS5对肺腺癌对吉非替尼耐药中有重要作用。纵向研究GAS5的表达能够协助逆转肺腺癌对吉非替尼治疗的耐药性,提高治疗效果。这个研究为肺腺癌(以及其他肿瘤类型)的治疗提供了全新的思路,值得进一步深入研究。未来的研究将更加重视长链非编码RNAGAS5在治疗肺腺癌的作用。