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瑞舒伐他汀对大鼠急性心肌梗死后梗死组织miR-126的表达及血管再生的影响
标题：瑞舒伐他汀对大鼠急性心肌梗死后梗死组织miR-126的表达及血管再生的影响
引言：
急性心肌梗死（AMI）是一种常见的心血管疾病，其发生与冠状动脉的阻塞与心肌缺血损伤密切相关。心肌梗死后，失去血液供应的心肌组织会发生坏死，而心肌缺血区的血管再生被认为是AMI修复的关键过程。miR-126被发现与血管生成和心肌保护相关，而瑞舒伐他汀作为一种广泛使用的他汀类药物，其对AMI后血管再生和miR-126的表达的影响尚不清楚。因此，本论文旨在探讨瑞舒伐他汀对大鼠急性心肌梗死后梗死组织miR-126表达及血管再生的影响。
方法：
1.建立大鼠AMI模型：采用左冠状动脉缺血结扎法建立大鼠AMI模型，将大鼠随机分为对照组和瑞舒伐他汀组。
2.给药干预：瑞舒伐他汀组大鼠给予瑞舒伐他汀治疗，对照组给予等体积的生理盐水。
3.梗死组织采集：分别在AMI后24小时、72小时和7天时，采集心肌梗死区组织。
4.miR-126表达分析：使用实时荧光定量PCR检测miR-126在梗死组织中的表达水平。
5.血管再生评估：应用免疫组化方法检测血管内皮细胞标志物CD31的表达，并计算血管密度。
结果：
1.miR-126表达：AMI后，梗死组织中miR-126的表达显著下调，瑞舒伐他汀组miR-126的表达明显高于对照组。
2.血管再生：AMI后梗死区血管密度低下，而瑞舒伐他汀治疗组血管密度显著增加。
讨论：
miR-126作为一种miRNA，参与了血管生成和维持心肌功能的调控。本研究结果显示，在AMI后梗死组织中miR-126表达水平下调，而瑞舒伐他汀治疗能够显著提升miR-126的表达水平。血管再生的结果也表明，瑞舒伐他汀治疗对AMI后的血管再生具有促进作用。这些结果暗示着miR-126可能在瑞舒伐他汀治疗AMI中发挥重要作用。
结论：
本研究表明瑞舒伐他汀治疗能够提高AMI后梗死组织中miR-126的表达水平，并促进血管再生。因此，瑞舒伐他汀可能通过调控miR-126表达水平来促进AMI的心肌修复。这为进一步研究瑞舒伐他汀作为AMI治疗的潜在机制提供了重要线索，并为开发新的心血管疾病治疗策略提供了理论基础。
参考文献：
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