甜菊苷对四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的保护作用及其机制研究.docx

甜菊苷对四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的保护作用及其机制研究
甜菊苷对四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的保护作用及其机制研究
摘要：
肝纤维化是肝脏慢性损伤的结果，严重影响着肝脏结构和功能。甜菊苷是一种天然的甜味剂，具有抗氧化和抗炎作用，据报道甜菊苷具有保护肝脏功能。本研究旨在探讨甜菊苷对四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠肝纤维化的保护作用及其可能的机制。
实验结果显示，与模型组相比，甜菊苷预处理组和阳性对照药物组（乙酰半胱氨酸）的小鼠肝纤维化病情明显减轻。肝脏病理学观察显示，甜菊苷和乙酰半胱氨酸组织结构相对完整，肝细胞排列规整，纤维间质量较少。
进一步的实验结果显示，甜菊苷预处理组和阳性对照药物组的肝脏内的丙二醛（MDA）水平明显降低，超氧化物歧化酶（SOD）活性显著增加。同时，甜菊苷预处理组和阳性对照药物组的肝脏中炎性细胞浸润和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平明显降低。
进一步机制研究显示，甜菊苷可能通过抑制核因子κB（NF-κB）信号通路的活化来发挥其保护作用。甜菊苷预处理组和阳性对照药物组中的NF-κB蛋白表达明显降低。
综上所述，甜菊苷具有保护肝脏免受四氯化碳诱导的肝纤维化的作用，其机制可能涉及调节氧化应激和炎症反应的相关通路，抑制NF-κB活化。这些研究结果对开发肝纤维化新治疗方法具有一定的参考价值。
关键词：甜菊苷，四氯化碳，肝纤维化，保护作用，抗氧化，抗炎，NF-κB
Abstract:
Liverfibrosisisaconsequenceofchronicliverinjury,whichseriouslyaffectsthestructureandfunctionoftheliver.Steviosideisanaturalsweetenerwithantioxidantandanti-inflammatoryeffects,andithasbeenreportedtohaveprotectiveeffectsontheliver.Thisstudyaimstoinvestigatetheprotectiveeffectofsteviosideoncarbontetrachloride(CCl4)-inducedliverfibrosisinmiceanditspossiblemechanisms.
Theresultsshowedthatcomparedwiththemodelgroup,theseverityofliverfibrosiswassignificantlyalleviatedinthesteviosidepretreatmentgroupandthepositivecontroldruggroup(acetylcysteine).Histologicalexaminationofthelivershowedthatthetissuestructureofthesteviosideandacetylcysteinegroupswasrelativelyintact,andtherewerefewerfibrousinterstitialmasses.
Furtherexperimentsshowedthatthelevelsofmalondialdehyde(MDA)intheliverweresignificantlyreduced,andtheactivityofsuperoxidedismutase(SOD)wassignificantlyincreasedinthesteviosidepretreatmentgroupandthepositivecontroldruggroup.Atthesametime,theinfiltrationofinflammatorycellsandthelevelsoftumornecrosisfactor-α(TNF-α)intheliverweresignificantlyreducedinthesteviosidepretreatmentgroupandthepositivecontroldruggroup.
Furthermechanisticstudiesshowedthatsteviosidemayexertitsprotectiveeffectsbyinhibitingtheactivationofthenuclearfactor-κB(NF-κB)signalingpathway.TheexpressionofNF-κBproteinwassignificantlyreducedinthesteviosidepretreatmentgroupandthepositivecontroldruggroup.
Inconclusion,stevioside