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干细胞因子NANOG、SOX2在肝细胞癌中的表达及其调控肝细胞癌转移的分子机制综述报告
干细胞因子NANOG和SOX2是两个重要的转录因子，它们在肝细胞癌中的表达和调控具有重要的意义。本文将从以下几个方面综述NANOG和SOX2在肝细胞癌中的表达以及其调控肝细胞癌转移的分子机制。
首先，NANOG和SOX2是肝胚胎发育和干细胞维持的关键转录因子。它们在正常肝细胞中表达水平较低，但在肝细胞癌中高度表达。研究发现肝细胞癌组织中NANOG和SOX2的表达与肝癌的恶性程度、肿瘤大小和患者预后密切相关。高表达的NANOG和SOX2在肝细胞癌的发生、进展和转移过程中起到重要的促进作用。
其次，NANOG和SOX2可以通过多种机制调控肝细胞癌的转移。一方面，NANOG和SOX2可以通过调节上皮间质转化(Epithelial-mesenchymaltransition,EMT)相关基因的表达来促进肝细胞癌细胞的迁移和浸润。研究发现，NANOG和SOX2可以抑制E-cadherin的表达，增强N-cadherin和vimentin的表达，从而促进肝细胞癌细胞的EMT过程。另一方面，NANOG和SOX2还可以调控肿瘤干细胞（Tumor-initiatingcell,TIC）的形成和功能。NANOG和SOX2表达的肝细胞癌细胞具有更高的干细胞特性和耐药性，能够生成更多的肿瘤球体和促进肝细胞癌的转移能力。
此外，NANOG和SOX2的表达和调控受到多种信号通路的调节。Wnt/β-catenin信号通路是最重要的调控NANOG和SOX2的途径之一。活化的Wnt/β-catenin信号可以增加NANOG和SOX2的表达，促进肝细胞癌干细胞的增殖和转移。此外，其它信号通路如PI3K/AKT、Hippo和Notch等也可以通过各种方式调控NANOG和SOX2的表达，参与肝细胞癌的转移过程。
综上所述，NANOG和SOX2在肝细胞癌中高表达，并且通过调节E-cadherin/N-cadherin/vimentin的表达、影响肿瘤干细胞的形成和功能，以及受到多种信号通路的调控来促进肝细胞癌转移。对于NANOG和SOX2在肝细胞癌中的表达和调控的深入研究，有助于揭示肝细胞癌转移的分子机制，并为肝细胞癌的预防和治疗提供新的靶点和治疗策略。