预览加载中，请您耐心等待几秒...

Klotho对缺血再灌注急性肾损伤中细胞自噬的作用及其机制研究.docx

预览
1/2
2/2

在线预览结束，喜欢就下载吧，查找使用更方便

下载提示 文本预览

如果您无法下载资料，请参考说明：

1、部分资料下载需要金币，请确保您的账户上有足够的金币

2、已购买过的文档，再次下载不重复扣费

3、资料包下载后请先用软件解压，在使用对应软件打开

Klotho对缺血再灌注急性肾损伤中细胞自噬的作用及其机制研究 缺血再灌注（I/R）急性肾损伤是一种常见的疾病，严重威胁患者的健康和生命。自噬是细胞中一个重要的生物学过程，它可以将老化或者受损的细胞器和蛋白质在溶酶体内分解并重置回收成分，从而起到清除被染色体不稳定性或老化细胞的作用。我们的研究目的是探讨缺血再灌注急性肾损伤过程中Klotho对细胞自噬的作用及其机制。 材料和方法 本研究选取人体肾小管上皮细胞（HK-2细胞）为模型进行实验。实验分为四组：对照组、缺血再灌注组、Klotho干预组，Klotho+I/R组。缺血再灌注组将HK-2细胞置入缺血液体中处理15分钟，随后将其置于营养培养液中恢复30分钟，形成模型。Klotho干预组添加Klotho蛋白质并维持营养液培养30分钟。Klotho+I/R组应用Klotho干预方法后经过缺血再灌注处理15分钟和恢复30分钟。对照组细胞均在营养培养液培养。 结果 我们发现，在缺血再灌注实验中，HK-2细胞的自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B以及p62的水平均显著上调，并且伴随着显著下降的Klotho水平。但是，在添加Klotho蛋白质干预后，发现HK-2细胞中的自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B和p62表现出了显著的下降趋势，同时Klotho的水平也得到了显著的提升。 讨论 我们的实验结果表明，缺血再灌注急性肾损伤过程中，Klotho对细胞自噬的调控起到了重要的作用。这是因为，I/R过程中HK-2细胞会受到氧化压力和细胞死亡的影响，这将导致自噬相关蛋白在体内持续上调，使细胞进入细胞死亡过程。而Klotho的应用可以降低自噬相关蛋白的表达水平，从而减轻进入细胞死亡过程的威胁。 结论 综上所述，我们的研究结果表明，Klotho是调节缺血再灌注急性肾损伤过程中细胞自噬的一个关键蛋白质。因此，建议在临床治疗中，应充分考虑使用人工合成生长素或开发新的药物来加强Klotho的治疗效果，以防止肾损伤疾病的发生和加重。