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Th17细胞Treg细胞失衡在儿童过敏性紫癜发病机制中的应用
过敏性紫癜（Henoch-Schönlein紫癜）是一种较常见的儿童血管炎性疾病，其主要表现为皮肤、肾脏、消化道等多系统受累。其发病机制尚未完全明确，但是近年来的研究显示，Th17细胞和Treg细胞之间的失衡可能在其中扮演了重要的角色。
Th17细胞是一类重要的细胞免疫细胞，产生IL-17、IL-22等细胞因子，参与机体的炎症反应和自身免疫疾病的发生。在过敏性紫癜的病理生理过程中，Th17细胞的表达水平明显升高，表明Th17细胞在过敏性紫癜的免疫病理过程中扮演着重要的角色。研究表明，Th17细胞的升高，会导致机体内的炎症因子的过多释放，使血管内皮细胞表达黏附分子、促发炎细胞因子IL-8等，该过程会导致血管通透性的提高，从而导致皮肤红斑、紫癜等症状的出现。
与Th17细胞相对应的是Treg细胞，Treg细胞是一类重要的免疫调节细胞，可以抑制自身免疫反应和炎症反应的过度反应，是控制自身免疫疾病和过敏性疾病发生的重要细胞。在过敏性紫癜的免疫病理过程中，Treg细胞的表达水平明显下降，表明Treg细胞在过敏性紫癜的发生病理过程中也扮演着重要的角色。而Treg细胞的减少，会导致机体内炎症因子的过多释放，从而进一步加剧炎症反应的过程。
因此，Th17细胞和Treg细胞之间失衡可能是儿童过敏性紫癜发病机制的一个重要环节。在临床上，可以针对这一失衡进行治疗。比如，可以采用针对Th17细胞的治疗，比如针对IL-17、IL-22等Th17细胞相关的细胞因子进行治疗，从而有效地抑制Th17细胞在过敏性紫癜发病机制中的作用，从而达到治疗目的。同时，也可以采用针对Treg细胞的治疗，比如采用重组TGF-β等免疫调节因子进行治疗，从而恢复Treg细胞的正常表达水平，从而有效地调节机体内炎症反应和免疫反应，达到治疗目的。
总之，Th17细胞和Treg细胞之间失衡在儿童过敏性紫癜的发病机制中扮演着重要的角色。针对这一失衡进行治疗，可能是未来治疗该疾病的一个重要方向。