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PLGF介导骨髓间充质干细胞通过旁分泌作用治疗急性心肌梗死的机制研究
急性心肌梗死（Acutemyocardialinfarction,AMI）是心血管疾病的严重并发症之一，是由于冠状动脉阻塞引起心肌缺血和坏死所导致的疾病。AMI引起的心肌细胞死亡往往会引起心肌功能损害，若不及时治疗，可能会导致危及生命的心肌梗死后综合征。传统的治疗方法包括机械再灌注和药物治疗，但是这些方法并不能完全修复受损心肌组织。因此，寻找新的治疗方法和新的治疗途径是十分迫切的。
干细胞疗法被认为是一种希望解决这一问题的方法，其中骨髓间充质干细胞（Bonemarrowmesenchymalstemcells,BM-MSCs）被广泛用于治疗AMI。BM-MSCs作为一种天然的心肌保护剂，具有分泌多种具有促进心肌细胞增殖和血管生成的生长因子的能力，具有维持心肌组织稳态、促进新生血管形成，抑制炎症介质释放的作用。
在BM-MSCs的旁分泌作用中，胎盘生长因子（Placentagrowthfactor,PLGF）是非常重要的分子之一，PLGF是由含有多个内源性成分的细胞系分泌的一类胎盘生长因子家族的小分子蛋白。研究表明，PLGF能够有效地促进心肌功能的恢复和血管生成。在急性心肌梗死后，PLGF表达明显升高，在某些细胞中的表达还能够增加心肌育种细胞的成熟和血管生成。因此，研究PLGF与BM-MSCs在治疗急性心肌梗死中的相关机制有助于探讨其在干细胞治疗疾病中的作用。
BM-MSCs通过旁分泌作用，释放的PLGF能够刺激PTK2/FAK，PI3K/Akt和ERK1/2等信号通路的激活，进而促进心肌血管生成和心肌细胞增殖。PLGF诱导的PI3K/Akt信号通路能够促进血管生成并抵消微血管生成抑制因子的作用，这对于保护受损心肌组织是非常重要的。而ERK1/2信号通路则可以促进心肌组织的细胞自我修复和重构。
除此之外，PLGF在旁分泌过程中也可以抑制炎症反应。AMI患者往往伴随着炎症反应的加剧，PLGF通过抑制炎症因子的分泌和NF-κB信号通路的激活，具有抑制炎症反应的作用。
综上，BM-MSCs通过PLGF的旁分泌作用可以促进心肌细胞增殖和血管生成，同时抑制炎症反应，从而为AMI患者带来更好的治疗效果。在BM-MSCs与PLGF联合治疗AMI的研究中，已经取得了一些初步的结果，但是该疗法的长期效果和副作用还需要进行更加深入的研究和探讨。