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miR-133b调控CTGF表达在结直肠癌上皮间质转化中的作用机制研究
近年来，结直肠癌作为一种常见的消化道恶性肿瘤，其发病率不断上升，已经成为全球关注的热点病种。尽管结直肠癌的发病机制多种多样，但许多研究表明，上皮间质转化(EMT)在结直肠癌细胞迁移、侵袭和转移中起着重要的作用。因此，对于EMT相关分子的研究具有重要的临床意义，有助于寻找新的靶向治疗方法。
miRNAs是一类长约22nt的非编码RNA，能通过直接结合靶基因mRNA来调节基因表达。miR-133b是一个较为广泛表达的miRNA，在多种癌症中具有重要调控作用。如前几年的一项研究表明，在结肠肺癌组织中，miR-133b表达显著下调，而且该miRNA可以抑制肿瘤细胞生长和侵入能力，提示miR-133b在结直肠癌治疗中有重要的潜在应用价值。
CTGF(connectivetissuegrowthfactor)又称为CCN2，属于CCN家族的成员之一。研究显示CTGF参与到多种生物学过程中，如细胞增殖、增生、细胞存活和基质重构等。同时，CTGF作为EMT分子的重要调节因子，能够促进癌细胞的转移。因此，CTGF与其调节连接蛋白和细胞骨架重组有关，具有成为癌症治疗靶点的潜能。
最近的一些研究表明miR-133b在结直肠癌中具有与CTGF相互作用的潜力。miR-133b可以调节肿瘤细胞转移的侵袭能力，并且在肠癌组织中被诱导表达。而CTGF和肠癌的进展的也有着密切的关联。因此，我们可以猜想miR-133b可以调控CTGF在结直肠癌的上皮间质转化过程中，但是具体的分子机制尚不清楚。
进一步的研究表明，miR-133b同CTGF，两个分子往往是一种相互调节和或相互作用的模式，目前已经发现了一些机制解释了它们之间的作用。首先，miR-133b直接结合CTGFmRNA，降低了CTGF的表达。另外，miR-133b增强了MDSC（myeloid-derivedsuppressorcells）的作用，同时降低了肿瘤的免疫应答，从而增加了CTGF的表达。
这些研究表明了miR-133b和CTGF的相互作用在结直肠癌的生长和转移中具有重要的作用。这两个分子的相互作用可以进一步增进我们对于结直肠癌的认识，对于开发创新的治疗策略也具有政策指导意义。但是，许多的问题还需要未来进一步的深入研究，例如，miR-133b/CTGF通路在结直肠癌靶向治疗中的实际应用，并且还需要考虑miR-133b/CTGF通路与其他已知或新兴的通路的交互作用，来进一步完整详细地解析结直肠癌生长和转移的分子机制。