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miR-155对MST2的靶向抑制在血管重塑中的作用及机制综述报告
miR-155是一种小分子非编码RNA，已被广泛研究表明在多种生理和病理过程中起着重要的调控作用。最近的研究发现，miR-155在血管重塑中具有靶向抑制MST2的作用。本文将对miR-155对MST2的靶向抑制在血管重塑中的作用及机制进行综述。
血管重塑是一种动态的过程，涉及到新血管的形成和原有血管的改建。这一过程至关重要，可以在几种病理情况下发挥积极的作用，如心肌梗死后的血管再生和癌症血管生成。然而，血管重塑也可能导致多种疾病的发生，如糖尿病引起的视网膜病变和肿瘤的侵袭和转移。因此，研究血管重塑的调控机制具有重要的理论和临床意义。
miR-155是一种高度保守的miRNA，被广泛表达在多种组织和细胞中。miR-155的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关。以前的研究已经表明miR-155在心血管系统中有重要的调控作用。最近的研究发现，miR-155可以通过靶向抑制MST2来调控血管重塑。
MST2是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，属于Hippo信号通路的核心成员。Hippo信号通路被认为是维持组织器官尺寸和调控细胞增殖和存活的重要途径。MST2通过磷酸化和激活其下游信号分子LATS1/2，从而抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。miR-155可以通过与MST2的3'UTR结合，并抑制其表达，从而打开Hippo信号通路，促进血管重塑。
miR-155对MST2的靶向抑制在血管重塑中的作用主要有两个方面。首先，miR-155的上调可以抑制MST2的表达，从而促进血管内皮细胞的增殖和迁移。其次，miR-155可以通过MST2/LATS1/2信号通路抑制YAP/TAZ的核转位和激活，从而抑制决定血管重塑的基因和蛋白的表达。
miR-155对MST2的靶向抑制在血管重塑中的机制尚不完全清楚，但有几个可能的机制可以解释这一现象。首先，miR-155可以通过降低MST2的表达来抑制细胞凋亡，从而增加血管内皮细胞的存活。其次，miR-155可以通过MST2/LATS1/2信号通路抑制YAP/TAZ的核转位，从而抑制决定血管重塑的基因和蛋白的表达。此外，miR-155还可以通过影响多种转录因子的表达来调控血管重塑。
总之，miR-155通过靶向抑制MST2在血管重塑中发挥重要的调控作用。进一步的研究将有助于揭示miR-155和MST2在血管重塑中的精确机制，并为治疗血管相关疾病提供新的靶点和策略。