恶心呕吐腹泻演示文稿.ppt

恶心呕吐腹泻演示文稿优选恶心呕吐腹泻现在是3页\一共有57页\编辑于星期四一、概述呕吐的临床意义：恶心(nausea)上腹部不适、紧迫欲吐的感觉，可伴有迷走神经兴奋症状，如皮肤苍白、出汗、流涎、血压降低及心动过缓等。
呕吐(vomiting)通过胃的强烈收缩迫使胃或部分小肠的内容物经食管、口腔而排出体外的现象。
反胃（regurgitation）是指食管或胃内容物返流到口腔，不伴有恶心，亦不费力。若反流物为酸性胃内容物为反酸。
反胃是因为食管下端括约肌功能障碍同时有胃及食管的逆蠕动，以致胃内容物返流到口腔。多为功能性的，也可以由器质性病变引起。二、发生过程三、呕吐的发生机制各种冲动刺激呕吐中枢，达到一定强度（阈值），再由呕吐中枢发出冲动，通过支配咽喉部的迷走神经，支配食管及胃的内脏神经，支配膈肌的膈神经，支配肋间肌及腹肌的脊神经，与肌肉的协调反射动作，完成呕吐的全过程。四、病因四、病因五、临床表现1.呕吐的时间

晨起呕吐→慢性酒精中毒、NUD、尿毒症
育龄妇女还要注意→早期孕娠
晨起恶心、干呕→鼻窦炎
晚上或夜间呕吐→幽门梗阻

2.呕吐与进食的关系3.呕吐的特点4.呕吐物的性质六、伴随症状七、问诊要点腹泻重点掌握：一、定义二、发生机制正常人每24小时有大量液体和电解质进入小肠，其中来自饮食的约2000ml，来自唾液腺、胃、胆、胰、小肠等分泌的约7000ml。空肠每天吸收液体约4500ml，回肠约3500ml，结肠约900ml，粪便排出约100ml。
在正常情况下，肠道水与电解质的吸收和分泌，受着许多生理因素的调节，包括神经、激素和渗透压等调节，保持着动态平衡。水以扩散的方式在肠道绒毛上皮被吸收，而后转到血液，因此肠道内的渗透压对水的吸收起关键性作用。
食物及消化液中含有大量电解质，如钾、钠、氯及碳酸氢离子，主要通过被动扩散、主动运输、容质牵拉作用进行腔内电解质的转运。
食物中的营养成份，如碳水化合物的吸收需消化分解成单糖，脂肪分解为脂肪酸、甘油、甘油酯，蛋白质分解为氨基酸，才能被吸收。
结肠每日水最大吸收量为2500ml分泌性腹泻是由于肠道水盐分泌过多引起的腹泻。常以霍乱与其他产生肠毒素的细菌感染为例；各种APUD肿瘤亦可引起。

渗透性腹泻是由于肠腔内存在不能吸收的具渗透活性的溶质使肠内渗透压增高，阻碍肠内水分和电解质的吸收而引起的腹泻。常以乳糖酶缺乏为代表。渗出性腹泻是由于炎症、溃疡、浸润性病变，病变部位的粘膜、血管、淋巴受到损害，致血浆、粘液、脓血渗出而导致的腹泻。见于各种肠道炎症疾病。
动力性腹泻是由于肠道蠕动亢进，水分与电解质和粘膜上皮接触时间缩短因而吸收减少所引起。以肠易激综合征或甲亢为例。

吸收不良性腹泻是由于肠粘膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起。常以吸收不良综合征为例。三、病因和临床特点（一）、急性腹泻3.全身性疾病
（1）急性全身性感染
（2）过敏性紫癜
（3）变态反应性胃肠病
（4）移植物抗宿主病
（5）尿毒症
（6）甲状腺危象
（7）Addison病危象急性腹泻以急性肠道感染、中毒以及过敏性因素等最为常见
肠粘膜分泌旺盛、水分吸收减少或全不吸收及肠蠕动亢进，是急性腹泻主要发病机制
临床特点：起病急骤，病程较短，每天排便可多达10次以上，粪便量多而稀薄，常含病理成份，如粘液、脓细胞、红细胞，排便时常伴腹鸣，肠绞痛或里急后重。大量腹泻时可引起水电解质紊乱和代谢性碱中毒
集体爆发或同席多人短期内先后发生腹泻，多由于细菌性食物中毒､化学毒物中毒或其他食物中毒
长期接受广谱抗生素治疗的病人，突然发生严重腹泻，须考虑金黄色葡萄球菌性肠炎与假膜性肠炎
长期接受糖皮质激素或抗癌药物治疗的衰弱病人，突然出现顽固性腹泻，应注意白色念珠菌性肠炎
小儿夏秋季流行性腹泻，经多次大便培养未发现治病菌者，须注意病毒性肠炎（二）、慢性腹泻慢性腹泻多见于慢性感染、非特异性炎症、吸收不良、肠道肿瘤或神经功能紊乱等。
肠粘膜分泌异常增多、食物在肠内消化及（或）吸收不完全及肠蠕动过快，是慢性腹泻主要发病机制。
临床特点：
慢性腹泻起病缓慢，病程较长，可时发时止。多数患者每天排便数次，可为稀便，也可带粘液、脓血。长期腹泻可导致营养障碍、维生素缺乏、体重减轻、甚至营养不良性水肿。功能性腹泻、肠结核和炎症性肠病多见于青壮年，结肠癌多见于男性中老年人，甲亢多见于女性
炎症性肠病、吸收不良综合征、肠易激综合征等引起的腹泻可长达数年至数十年，且常呈间歇性发作。
小肠吸收不良者，粪变呈油腻状，多泡沫，含食物残渣，有恶臭。
慢性痢疾、血吸虫病、溃疡性结肠炎、结肠癌等病引起的腹泻，每天排便次数不多，粪便常带脓血。四、伴随症状和体征伴随症状和体征小肠性与结肠性腹泻的鉴别器质性与功能性腹泻的鉴别五、问诊要点思考题：便秘重点掌握：一、定义便秘的概念二、发生机制排