酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.ppt

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱正常的酸碱平衡状态
单纯性酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒
混合性酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱的临床诊断
第一节酸碱的自稳态

一、酸碱物质的来源
1.酸的来源：
（1）挥发性酸（volatileacid）

Ｈ＋＋HCO3－H2CO3H2O+CO2↑

（2）固定酸(fixedacid)

2.碱的来源：
（1）物质代谢产生（少量）。
氨基酸脱氨基作用生成氨
（2）外源性（如蔬菜和水果）

（三）肾脏的调节作用
排酸或保碱维持血浆HCO3－的浓度。
肾脏的调节是通过下述四个方面的反应实现的:

NH4+
（四）组织细胞的调节细胞内外的离子交换、细胞内缓冲
1.根据Henderson-Hassalbach方程式得出：1.正常酸碱平衡
2.代偿性的酸碱平衡紊乱
3.某些混合性的酸碱平衡紊乱HCO3

PaCO2二、动脉血CO2分压（PaCO2）
血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。
正常：33-46mmHg平均40mmHg
增高见于

降低见于三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢(standardbicarbonate,SB)全血在标准条件下（温度37-38℃，血红蛋白氧饱和度100%，用PCO240mmHg的气体平衡）所测的血浆HCO-3含量。
实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)隔绝空气的血液标本在实际温度、血红蛋白氧饱和度和PaCO2条件下所测的血浆HCO-3含量。
正常：AB=SB22-27mmol/L平均24mmol/L共同点：测定HCO-3含量
AB、SB增高见于

AB、SB降低见于

不同点：
AB：代谢性因素、呼吸性因素
SB：代谢性因素
AB>SB

AB<SB四、缓冲碱
缓冲碱（bufferbase,BB）：血液中具有缓冲作用的碱的总和。
正常：45-52mmol/L48mmol/L

BB增高见于

BB降低见于
五、碱剩余
碱剩余（baseexcess,BE）：在标准条件下（温度37-38℃，血红蛋白氧饱和度100%，用PaCO240mmHg的气体平衡），将1L全血滴定至PH7.40时所需的酸或碱的量。
正常：-3—+3mmol/LBE增高

BE降低六阴离子间隙
阴离子间隙（aniongap,AG）

血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

AG=UA-UC
=[-(Cl-+HCO3-)]
-(-Na+)
=Na+-(Cl-+HCO3-)
=140-(104+24)
=12

10-14mmol/L正常：10—14mmol/L

其意义：
1.判断代谢性酸中毒的原因类型
2.判断有无混合性的酸碱平衡紊乱常用指标间的相互关系常用指标间的相互关系HCO3

PaCO2一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）:

血浆HCO-3原发性减少，导致PH降低的酸碱平衡紊乱。

（一）原因和机制酸1.酸负荷增多
（1）酸产生增多：乳酸酸中毒、酮症酸中毒
（2）酸摄入增多：水杨酸中毒、含氯的成酸性药物
（3）酸排出障碍：肾衰、远端肾小管性酸中毒2.HCO-3丢失过多
（1）消化道丢失HCO-3
（2）碳酸酐酶抑制剂的大量使用
（3）近端小管性酸中毒
3.高钾血症
（1）组织细胞内外H+-K+
（2）肾脏排H+减少（二）分类
1.AG增高型：主要见于酸性物质增多、固定酸排出障碍、水杨酸中毒。

2.AG正常型：主要见于体内碱性物质丢、以及摄入含氯的成酸性药物。（三）机体的代偿调节
1.血液的缓冲：H++HCO-3→H2CO3→H2O+CO2↑
2.肺的调节：H+↑→外周化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸运动↑
ΔPaCO2=1.2×Δ[HCO-3]±2
3.细胞的调节：H+-K+交换，可出现高钾血症
4.肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能增强(四)对机体的影响

1.中枢神经系统：抑制症状
机制：
（1）γ-氨基丁酸增加
（2）神经细胞的能量供应不足酸性环境下，生物氧化酶活性降低，ATP生成减少。
2.心血管系统：
（1）心律失常：与高钾血症有关。
（2）心肌收缩力减弱：与Ca2+运转失常有关。
（3）血管对儿茶酚胺的反应性降低

3.骨骼系统：

4.呼吸系统：（五）防治的病理生理基础

1.治疗原发病
2.纠正酸中毒
3.防治纠酸时低血钾和低血钙二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

PaCO2原发性升高，导致PH下降的酸碱平衡紊乱。
（一）原因
1.CO2吸入过多：少见
2.CO2排出障碍：多见
（1）呼吸中枢抑制：脑炎、脑血管意外等。
（2）神经传导：传染性多发性神经根炎
（3）呼吸肌麻痹：重症肌无力、低钾血症等
（4）呼吸道阻塞：喉头水肿、吸入异物等
（5