急性失血病人的输血.pptx

急性失血病人的输血03二、急性失血的病理生理急性失血血容量外周血管阻力

（血压仍可正常）心输出量（仅为正常的50%）

血液重新分配
（尽量保证重要生命器官的供血）

脑、肾等重要器官缺血损伤

休克

不可逆休克病程早期Hb和HCT不能反映失血量：
失血早期血液未稀释，Hb和HCT可正常；
大量扩容后，RBC可能被过度稀释；
体液（约占体重60%)

细胞外液20%细胞内液40%

血管内组织间液（细胞内间隙）
5%15%

血容量
约体重
7%

正常成人血容量约为75ml/kg体重㈡失血后的代偿机制和液体转移
1.血流重新分布：转向心和脑（利与害）
2.组织间液迅速向血管内转移
失血1000ml，最初达120ml/h，渐减慢
失血2000ml，500～1000ml/第1h3.组织间液向细胞内转移
这种液体转移与细胞膜受损，Na+-K+-ATP酶活性下降有关；
*急性失血时血容量↓↓，
组织间液↓↓。
组织间液近似于晶体盐溶液
*不用晶体液补充这种“额外”减少，导致严重后果（急性肾衰）。
三、急性失血的输血输液治疗
早期有效扩容是改善预后的关键；
失血性休克补充血容量和组织间液都很重要；
动物实验证实先输晶体液好；
经验证明首批扩容液应“先晶后胶”；
晶体液用量至少为失血量的3～4倍；失血的后果：
1、低血容量；2、失血性贫血
治疗：
第一步：迅速补充血容量（组织灌注）
第二步：提高血液的携氧能力
第三步：纠正可能存在的止血或凝血障碍
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晶体液还是胶体液？
三个难点红细胞还是全血？
库血还是新鲜血？
不同液体的扩容效果
等渗含钠液3000ml5%GS3000ml
细胞外细胞内细胞外细胞内
3000ml1000ml

血管组织血管组织
内间隙内间隙2000ml

750ml2250ml250ml750ml

扩容效果1/4扩容效果1/12Na+Cl-HCO3-K+Ca++乳酸根葡萄糖
生理盐水154154
(0.85-0.9%)
林格氏液154162.544.5
林格氏乳酸145108.544.545
钠液(平衡液）
5%葡萄糖1541545
氯化钠溶液
正常血浆1421032755
电解质浓度 首批2000ml林格氏乳酸钠液已作为常规复苏措施

首批2000ml林格乳酸钠液20min内输入后的反应

迅速反应短暂反应无反应

生命体征恢复正常短暂改善无改善
估计失血量＜20%20%～40%＞40%
追加晶体液不一定必需必需
输血不一定需要急需
备血配血备用配好即输紧急发血
手术干预有可能很可能极有可能
2.胶体液扩容
*人造胶体液（血浆代用品，代血浆）
右旋糖酐（中分子、低分子）
明胶制剂：
琥珀酰明胶（佳乐施，血定安）
脲联明胶（海脉素，血代，菲克血隆）
羟乙基淀粉（706代血浆，贺斯）
*血浆蛋白制品（白蛋白，PPF）
*血浆（不宜作扩容剂）
未充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液：
⑴有些胶体液的COP>血浆，把组织间隙的水分吸入到血管内发挥扩容，加重组织间隙脱水；
⑵人造胶体分子量大小不等，大分子扩容，小分子利尿，医生误认为血容量已补足。
失血量<30%血容量，不必补充胶体液。
失血量>30%血容量，加用胶体液。
“晶”与“胶”的比例：2:1或3:1，可达4:1。

正确理解输血对急性失血病人的意义

心肺功能正常，机体对贫血耐受力很强。
代偿机制有三方面：
㈠氧吸取率↑
正常人静息时有70%的氧未被摄取；
未被吸取的氧可通过摄取率↑被机体利用；
严重贫血时氧运送量降低一半，由于摄取率↑，氧耗量维持恒定。㈡心输出量↑
心脏贮备力好的贫血病人,心输出量可增加5倍；
急性贫血时,最初心输出量的增加靠心率↑；
血容量补足后，心肌收缩力↑，每搏输出量↑；
血液稀释→血粘度↓→外周血管阻力↓
→心输出量↑。㈢氧离曲线右移
Hb＜90～100g/L开始右移
Hb＜65g/L明显右移，有利于组织摄氧。
*有心肺疾患的病人对贫血的耐受力差；
*严重创伤或感染代谢率↑→氧耗量↑，耐受力↓。外科输血的目的最重要的是尽早纠正血容量，也要正确纠正血液成分的缺乏。失血性休克抢救能否成功取决于是否能早期恢复血容量、血流量和氧运输量。
㈠围手术期输血指征
*传统的10/30指征于1941年提出曾被广泛认同。
即Hb<100g/L或HCT<0.30
近年研究表明：
⒈如无心肺疾患，Hb在100g/L左右不必输血；
⒉择期手术前Hb分别为60～100g/L与100g/L两组对比，术后死亡率分别为5%和3.2%，无显著性差异。输血指征尚无一致标准输血指征应根据病情综合考虑。
*有心肺疾患或低氧血症的病人，输血指征定在100g/L；
*无心肺疾患的年轻病人,Hb在70～100g/L可以耐受手术。㈡急性失血病人的输血指征
*大量失血后，补液扩容