导致癫痫发作原因.ppt

癫痫分类：1981年国际抗癫痫联盟（ILAE）癫痫的临床表现根据病因可分为三大类：
㈠症状性癫痫由脑外伤、脑血管病、脑肿瘤、中枢神经系统感染、寄生虫、遗传代谢性疾病、皮质发育障碍、神经系统变性疾病、药物和毒物等引起。㈡特发性癫痫病因不明。
遗传因素密切相关，常在某一特定年龄段起病，具有特征性及脑电图表现。如：伴中央颞区棘波的良性儿童癫痫、家族性颞叶癫痫等。㈢隐源性癫痫
临床表现提示为症状性癫痫，但目前的检查段不能发现明确的病因。其约占全部癫痫的60%～70%。发病机制

复杂，至今尚未能完全了解其全部机制，但发病的一些重要环节被探知。
㈠痫性放电的起始神经元异常放电是癫痫发病的电生理基础。正常情况下，神经自发产生有节律性的电活动，但频率较低。致痫灶神经元的膜电位元不同，在每次动作电位之后出现阵发性去极化漂移，同时产生高幅高频的棘波放电。㈡痫性放电的传播异常高频放电反复通过突触联系和强直后易化作用诱发周边及远处的神经元同步放电，从而引起异常电位的连续传播。
异常放电局限于大脑皮质的某一区域时，表现为部分性发作；
若异常放电在局部反馈回路中长期传导，表现为部分性发作持续状态；
若异常放电通过电场效应和传导通路，向同侧其他区域甚至一侧半球扩散，表现为Jackson发作；若异常放电不仅波及同侧半球同时扩散到对侧大脑半球，表现为继发全面性发作；
若异常放电的起始部分在丘脑和上脑干，并仅扩及脑干网状结构上行激活系统时，表现为失神发作；
若异常放电广泛投射至两侧大脑皮质并当网状脊髓束受到抑制时则表现为全身强直—阵挛性发作。
㈢痫性放电的终止目前机制尚未完全明了，可能机制为脑内各层结构的主动抑制作用，即癫痫发作时，癫痫灶内产生巨大突触后电位，后者激活负反馈机制，使细胞膜长时间处于过度去极化状态，抑制异常放电扩散，同时减少癫痫灶的传入性冲动，促使发作电的终止。病理四．中医病因病机
㈠情志失调突受大惊大恐，气机逆乱，痰浊随气上逆，蒙闭心窍；或因肝肾阴亏，阴不敛阳，肝阳亢盛，化热生风，风火挟痰，上蒙清窍，元神失控，发为痫病。

㈡禀赋不足痫病之始于幼年者。若妊娠母体突然惊恐，一则导致气机逆乱，脏腑功能失调；一则导致精伤而肾亏，所谓“恐则精却”，使母体精气耗伤，影响胎儿正常发育，出生后易发痫病。
㈢饮食不节过食醇酒肥甘，脾胃受损，水湿内聚化生痰浊，痰浊或随气逆，或随火炎，或随风动，蒙闭脑窍，是以痫证作矣。故有“无痰不作痫”之说。

㈣脑络瘀阻由于跌仆撞击，或出生时难产，均能导致颅脑受伤，使神志逆乱，昏不知人，气血瘀阻，则络脉不和，肢体抽搐，遂发痫证。
临床表现
一．痫性发作的临床表现
㈠部分性发作包括单纯部分性、复杂部分性、部分性继发全面性发作三类，前者为局限性发放，无意识障碍，后两者放电从局部扩展到双侧脑部，出现意识障碍。
⒈单纯部分性发作：发作时程短，一般不超过1分钟，发起始与结束均较突然，无意识障碍。可分为以下四型：⑴部分运动性发作：表现为身体某一局部发生不自主抽动。
1）Jackson发作：异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐自手—腕部—前臂—肘—肩—口角—面部逐渐发展，称为Jackson发作；严重部分运动性发作患者发后可留下可留下短暂性（半小时至36小时内消除）肢体瘫痪，称为Todd麻痹；2）旋转性发：表现为双眼突然向一侧偏斜，继之头部不自主同向转动，伴有身体的扭转，但很少超180°，过度旋转可引起跌倒，出现继发全面性发作；
3）姿势性发作：表现为作性一侧上肢外展、肘部屈曲、头向同侧扭转、眼睛注视着同侧；
4）发音性发作：表现为不自主重复发作前的单音或单词，偶可有语言抑制。⑵部分感觉性发作：一侧肢体麻木感和针刺感，病灶多在中央后回躯体感觉区；特殊感觉性发作可表现为视觉性（如闪光或黑蒙等）、听觉性、嗅觉性和味觉性；眩晕性发作表现为坠落感、飘动感或水平／垂直运动感等。
⑶自主神经性发作：出现苍白、面部及全身潮红、多汗、立毛、瞳孔散大、呕吐、腹痛、肠鸣、烦渴和欲排尿感等。病灶多位于岛叶、丘脑及周围（边缘系统），易扩散出现意识障碍，成为复杂部分性发作的一部分。⑴仅表现为意识障碍：一般表现为意识模糊。成人“失神”几乎毫无例外是复杂部分性发作，但在小儿应注意与失神性发作鉴别。

⑵表现为意识障碍和自动症：经典的复杂部分性发作可从先兆开始，先兆是痫性发作出现意识丧失前的部分，患者对此保留意识，以上腹部异常感觉最常见，也可出现情感（恐惧）、认知（似曾相识）和感觉性（嗅幻觉）症状，随后出现意识障碍、呆视和动作停止。发作通常持续1～3分钟。自动症是指在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动。
自动症可表现口、消化道自动症，手足自动症，也可表现为游走、奔跑、无目的的开门、关门、乘车上船；还可出现自言自语、叫