医学专题—肺功能不全.pptx

概述(ɡàishù)第二页，共八十页。呼吸衰竭(RespiratoryFailure)按动脉血气：
I型:低氧血症型PaO2↓,不伴有PaCO2↑
II型:高碳酸血症型PaO2↓,伴有PaCO2↑
按发病机制(jīzhì)：通气性、换气性
按病变部位：中枢性、外周性
按发病急缓：急性、慢性阻塞性
通气(tōngqì)不足原因(yuányīn)（二）阻塞性通气(tōngqì)不足 气道阻塞(zǔsè):
中央性：指喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。

外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)中央性气(xìngqì)道阻塞中央性气道阻塞－位于(wèiyú)胸外－吸气性呼吸困难吸气(xīqì)性呼吸困难中央性气道阻塞－位于(wèiyú)胸内－呼气性呼吸困难用力呼气时，胸内压、气道内压大于大气压，推动肺泡内气体沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于(wèiyú)有软骨支撑的较大气道，而慢性支气管炎、肺气肿时，由于气道内阻力异常增加，从而使等压点上移（移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道压缩而闭合。
外周性气道阻塞
用力呼气时等压点移向小气道（三）肺通气功能障碍时的血气(xuèqì)变化PaO2↓与PaCO2↑成比例(bǐlì)变化解剖分流(fēnliú)
增加（一）弥散(mísàn)障碍⑴肺泡膜面积减少(jiǎnshǎo)
正常：成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2
病理：肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积>50%）
⑵肺泡膜厚度增加
正常：肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm
病理：肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成
弥散距离增宽，减慢弥散速度
⑶弥散时间缩短
肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间
血液流经肺泡的时间，静息(jìnɡxī)时（1）、运动时（2）PCO2(mmHg)2.弥散(mísàn)障碍时的血气变化（二）肺泡(fèipào)通气与血流比例失调类型(lèixíng)：1.部分肺泡(fèipào)通气不足正常(zhèngcháng) 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著降低，以致(yǐzhì)流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venousadmixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functionalshunt)。部分(bùfen)肺泡通气不足部分肺泡通气不足血气改变
PaO2↓
PaCO2⑴正常
⑵↓（代偿(dàichánɡ)性通气过度，总通气量增加）
⑶↑（病变严重，总通气量减少）
2.部分(bùfen)肺泡血流不足正常(zhèngcháng)肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气(tōngqì)相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)。
生理死腔：占潮气量30%
疾病时功能性死腔：高达60%～70%PaO2部分(bùfen)肺泡血流不足血气改变
PaO2↓
PaCO2⑴正常(总肺通气量正常）
⑵↓（总通气量增加）
⑶↑（总通气量减少）
通气/血流比值(bǐzhí)及其变化示意图（三）解剖分流(fēnliú)增多第四十七页，共八十页。肺A真性分流(fēnliú)与功能性分流(fēnliú)有何异同？总之，在通气分布不均或血流分布不均以及通气和血流配合不当时，有的肺泡通气与血流比率明显降低，可低至0.1以下；有的肺泡通气血流比率明显增高(zēnggāo)，可高达10以上，也有的仍接近0.83，各部分肺泡的V/Q比率的变动范围明显扩大，严重偏离正常的范围。这样就可引起换气障碍并从而导致呼吸衰竭。
解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真性分流原因(yuányīn)与发病机制小结急性(jíxìng)呼吸窘迫综合征（ARDS）ALI发生机制：
肺泡-毛细血管膜损伤
①致病因子对肺泡膜的直接损伤作用
②激活(jīhuó)的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用
③大量中性粒细胞黏附、聚集、释放
④肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤ALI引起呼衰的机制：
①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍
②肺泡表面活性物质↓，顺应性↓，形成肺不张,形成功能分流
③水肿(shuǐzhǒng)液阻塞气道、支气管痉挛导致功能分流
④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气
V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）,
通常导致Ⅰ型呼衰肺毛细血管旁