颅内压增高与颅内压监护.pptx

颅内压增高与颅内压监护（一）颅内压的形成ICP2.颅内压主要是来自心脏周期性波动及受到呼吸运动的影响导致脑血管的波动而产生的压力
3.颅内压是指颅腔内容物对产生的颅壁的压力，以脑脊液压力为代表。正常值：
成人为70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa),
儿童为50-00mmH2O(0.5-1.0Kpa).（二）颅内压的调节与代偿(三）外伤所致颅内压增高的原因脑外伤后迟发性颅内压增高（伤后3~10天）可由以下因素所致：
1、外伤后迟发性颅内血肿：硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿（多为出血性脑挫裂伤所致）。
2、脑血管痉挛。
3、严重的成人呼吸窘迫综合征（ARDS）所致的通气功能障碍。
4、迟发性脑水肿：多见于儿童患者。
5、低钠血症。(四)颅内压增高的病理生理容积与压力关系(3)病变部位：中线及后颅凹病变易阻塞CSF循环通路，引起脑积水；大静脉窦附近病变影响静脉回流，可早期出现颅高压。
2.伴发脑水肿的程度:炎性病变脑水肿较明显，颅内压增高可在早期出现。
3.全身情况不佳者易继发脑水肿。如尿毒症、肝昏迷。
（五）颅内压增高的后果2.脑移位和脑疝
3.脑水肿：
血管源性脑水肿
细胞毒性脑水肿
渗透压性脑水肿
脑积水性脑水肿
脑外伤后多为前两者的混合性脑水肿
4.Cushingresponse：血压升高，心跳缓慢、呼吸减慢，多见于脑外伤所致的急性颅内压增高，一般认为是由于颅内压增高使脑干缺血受压所致的反应。
它警示CBF的自动调节功能已濒于丧失。
三种反应同时出现仅见于约三分之一的患者5.胃肠功能紊乱和消化道出血

多为下丘脑功能受损引起应激性溃疡所致。

6.神经源性肺水肿：由下丘脑、延髓受压所致。

（六）颅内压增高的类型引起颅内压增高的疾病(七)颅内压增高的临床表现视乳头：正常、萎缩、水肿(八)诊断(Diagnosis)2、特殊检查方法：
①电子计算机X线断层扫描（CT）：主要根据脑室系统的大小，一侧脑室是否受压移位，中线结构是否受压移位，脑池（尤其是环池）的宽度是否变窄甚至消失等影像学改变以诊断有否颅高压。CT扫描异常的病人中约60%有颅高压，CT正常的病人约13%可能出现颅高压，CT扫描正常时与颅高压相关的危险因素主要为：年龄>40岁、收缩<90mmHg、去脑或去皮层状态。
②磁共振成像（MRI）：一般不用于早期检查。
③腰穿：可引发脑疝，应慎重，多用于诊断炎性病变。（九）治疗2、特殊治疗(以上措施无效时)
加强镇静。
如有可能则行脑室外引流，放出3~5mlCSF
甘露醇：0.25~1mg/kg,然后0.25mg/kgq6h
过度通气:pCO2=30~35mmHg.
ICP仍高则应考虑复查CT,EEG以除外外科情况及一种较为少见亚临术癫痫状态,后者可引起持续的ICP增高.3.对于难以控制的持续性颅内压增高患者，可进行以下处理：
大剂量镇静药。
过度通气使pCO2=25～30mmHg。
亚低温。
去骨瓣减压。3.缩减脑体积
(1)高渗脱水剂：甘露醇(mannitol)，50%甘油；
(2)利尿剂：速尿(Furosemide),双氢克尿塞(DHCT).
(3)激素：地塞米松(dexamethasone)
(4)白蛋白
3.减少脑脊液量
(1)CSF外引流术
(2)CSF分流术：ventriculoperitonealshunt
(3)减少CSF分泌的药物：乙酰唑胺（Diamox）4.减少脑血流量
(1)冬眠低温(hypothermia)
降低脑耗氧量，减少脑血流量，28-35℃为亚低温
(2)过度换气(hyperventilation)
它是通过引起脑血管收缩和CBF减少来降低ICP，有造成脑缺血的危险，目前用于顽固性高颅压或神经症状急剧恶化时短时间应用。
(3)巴比妥类药物(barbiturates)
病因及手术治疗颅内压监测二、颅内压监测的方法：
以脑室导管法最常用，其次为硬膜外或硬膜下置管法。
监测的持续时间：ICP正常×48～72小时，但要充分估计到迟发性颅高压出现的可能性。三、颅内压监测的作用：
1、诊断：可以连续地、动态地观察颅内压的变化。
2、治疗：通过颅内压的变化，指导治疗；通过脑室液的引流，降低颅内压。
3、判断预后：有大量证据表明ICP的监测对患者预后的评估具有重要的价值：ICP正常的患者预后最好，可控制的颅高压患者预后次之，难以控制的颅高压患者预后最差。无法控制的持续高于25～30mmHg颅高压被称之为“DeadlyICP)。四、颅内高压的治疗阈值：
ICP增高的治疗需要有相对定量的指标，其目的在于防治脑疝形成的同时，也应考虑到医源性过度降颅压可能引起的其他不良后果，因为一个适当的脑灌注压（CPP）可能比ICP本身更为重要，而准确的CPP数值取决于持续的ICP及BP监测（CPP=平均动脉压—ICP）