烧伤瘢痕ppt课件.ppt

第一节瘢痕形成的机制示意图
血管内：白细胞（分叶核）；淋巴细胞；血小板；单核细胞；凝血因子；缓激肽；补体成分。
结缔组织内细胞及因子：肥大细胞；成纤维细胞；巨噬细胞；弹力纤维；胶原纤维；蛋白多糖。（二）增生期
表皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞迁移、增殖和分化，细胞外基质的合成、分泌和沉积。
结局：再上皮化和肉芽组织形成。（三）重塑期
以肉芽组织成熟为标志，逐渐向瘢痕转化。以期恢复皮肤原有的强度及功能。二、皮肤创伤愈合的类型（一）一期愈合
见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、缝合对合严密整齐伤口。
24h炎症反应
48h上皮组织生发层细胞增殖、移行覆盖
72h~96h，毛细血管长入，成纤维细胞移行并产生大量胶原沉积于创口
2~3W完全愈合，线状瘢痕（二）二期愈合
见于创伤范围大、组织缺损多、创缘不整或难以整齐、污染及感染的伤口。
以肉芽填充的方式达到修复——瘢痕形成
“三多一少”：血管多、成纤维细胞、炎症细胞多，胶原少。三、瘢痕性修复的概念肉眼所见：
鲜红色、颗粒状、柔软湿润，触之易出血，状似鲜嫩的肉芽。镜下见：
①大量新生毛细血管。四、瘢痕形成的机制（二）胶原代谢与排列紊乱
胶原的生成及排列呈动态变化，依赖其产生细胞的综合作用并处于动态平衡。
瘢痕组织的形成对机体有利的一面：
①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接起来，可使组织器官保持完整性。
②瘢痕组织抗拉力强(虽比肉芽组织的抗拉力强但比原有组织要弱得多，缺乏弹性，故可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤)。瘢痕组织对机体的不利和危害：
①瘢痕收缩，可引起变形。
②瘢痕性粘连,可引起的梗阻。
③瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延，称为瘢痕疙瘩（keloid）。临床上又常称为“蟹足肿”。瘢痕组织内的胶原纤维在胶原酶的作用下，可以逐渐地分解、吸收，从而使瘢痕缩小、软化。

（三）基质成分改变
1、纤维粘连蛋白的改变—与瘢痕增生密切相关。
2、粘多糖改变—氨基多糖这一构成细胞外基质的成分—包裹胶原，阻止其降解。
（四）循环因素
增生性瘢痕增生活跃期，毛细血管增生、组织高度充血。
（五）免疫因素
瘢痕疙瘩中，IgA、IgG和IgM沉积；IgE介导的mastcell释放的介质可致瘢痕增生；免疫介质，如淋巴因子、单核因子、生长因子对成纤维细胞生长、趋化的影响。
（六）生长因子因素
表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）有利于创伤愈合，减少瘢痕形成。
（七）基因表达因素
（八）自由基因素小结：
瘢痕之形成不可避免，且其在人体各部位生长的过程，受炎症反应，尤其是炎症细胞及其释放的多种介质的影响。对于美容外科学而言，阻止瘢痕异常增生，消除（手术、药物、理疗等等手段）瘢痕或将其对人体生理和心理的不利作用降至最小程度是努力的方向。第二节影响瘢痕增生的因素皮肤的分层：
角质层
透明层
表皮颗粒层
棘状层
生发层
皮肤基底层
乳头层
真皮
网状层

皮下组织
（四）皮肤张力
Borges皮肤纹线和张力线。包括langer皮纹张力线。（五）家族因素
常染色体隐性遗传和常染色体显性遗传均提示瘢痕疙瘩有家族遗传倾向。
（六）内分泌因素
与皮质激素、性激素有关。二、外在因素
（一）手术切口与缝合质量
切口线——langer，sline关系
切口和皮肤表面的垂直关系
“刀快、针锐、线滑”（二）损伤的程度——深度网状层为界
（三）感染
炎症，炎症细胞及因子的参与使愈合时间延长，瘢痕更容易形成。
（四）异物
污染异物，医源性异物（线头、棉纤维、滑石粉、碎屑）。
（五）慢性机械性刺激
搔抓、摩擦。第三节瘢痕的转归第四节瘢痕的分类及治疗（二）增生性瘢痕
累及真皮深层（网状层）的创伤均可形成增生性瘢痕。见于深Ⅱ°及以上烧伤或浅Ⅱ°烧伤感染、切割伤、中厚皮片供皮区等瘢痕显著高于周围正常皮面，扪之较硬，界限清楚。早期：毛细血管充血而呈红色、潮红或紫色，剧烈瘙痒是主要症状。持续时间与年龄及部位相关，青壮年、血供较好部位增生期较长，反之较短。
转归——生理性瘢痕（成熟、静止）
左胸部增生性瘢痕右面部增生性瘢痕（三）萎缩性瘢痕
见于累及皮肤全层及皮下组织的损伤，如大面积Ⅲ°烧伤，创伤后组织缺损伴慢性溃疡及其愈合之后，皮下组织较少部位如头皮、胫前区等。瘢痕坚硬，平坦或略高于皮肤面，与深部组织紧密粘连。循环较差，淡红或苍白，表皮极薄而不耐受摩擦，容易溃破且经久不愈。容易癌变。因极易收缩牵拉影响周围组织功能。
放射性皮炎所致萎缩性瘢痕——掌指、指间关节功能障碍面部痤疮反复感染遗留萎缩性瘢痕足背外伤后萎缩性瘢痕——可疑鳞状上皮癌（四）瘢痕疙瘩
现在认为——皮肤纤维组织肿瘤，其病理要点为瘢痕组织内胶原及其机制成分大量沉积，病损侵犯周围正常组织且短期无愈合