死亡病例.ppt

病例讨论患者男性，69岁，因呼吸困难，拟在全麻下急诊行气管切开术。

患者端坐体位，烦躁不安，大汗淋漓，“哮喘持续状态”
入室情况常规静脉诱导，气管插管

麻醉机机控呼吸，潮气量450ml，气道峰压35～40cmH2O左右。

血压心率无明显变化，SpO2：98%

麻醉维持：1%～2%七氟烷

手术情况气切“成功”后，置入带套囊的气管套管，连接麻醉机螺纹管，同时退出气管导管。

听诊：两肺听不到呼吸音。

气道压升高，潮气量下降

SpO2开始下降SpO2进行性下降：93,90%……

掀开无菌单，前胸、腹部、颈部、上肢、颜面部肿胀，有“握雪感”

调整气管套管，未能改善

急行经气管切口更换普通气管导管（当时颜面部肿胀非常明显，舌尖外露，考虑经口气管插管的把握性不高，故选择）。

气道压50～60cmH2O，潮气量在100ml以下，SpO2勉强维持在90以上。

手动通气约2分钟后，血氧仍继续下降且肿胀继续加重。

立刻用视频喉镜经口气管插管，管深26cm（在气管切开处看见套囊上缘），机控通气，血氧逐渐上升至95%经吸痰、注入生理盐水稀释分泌物，加深麻醉、静脉给予氨茶碱、糖皮质激素等处理，情况略有好转。

血气分析：
PH值：6.82，
PCO2测不出，
PO2：116mmHg纤维支气管镜检查追问病史：处理手术是否要继续下去？重新分离气管，扩大气管切口，将气管导管后退，再次置入气管套管，连接麻醉机。

气道压升高，潮气量下降

加压给氧仍无法改善

前胸、颈部及颜面部皮下气肿进一步加重

SpO2开始急剧下降
气管导管可能已经退出声门

将气管套管退出，将气管导管由造瘘口插入，情况未能改善。

SpO2降至20%
心率由120降至30bpm
再次经口行气管插管

开始心肺复苏

持续抢救无效，宣告临床死亡。
复发性多软骨炎 复发性多软骨炎是非常少见的一种累及全身多系统的软骨和结缔组织的自身免疫性疾病，具有反复发作和缓解的进展性炎性破坏性特点

1923年首次报道，1960年正式命名为“复发性多软骨炎”(relapsingpolychondritis，RP)。

据统计，截止2001年国外只报道了600多例，国内报道100余例。病因发病机制临床表现2、巩膜炎(Unilateralepiscleritis)3、鼻软骨炎表现为疼痛和红肿，鞍鼻畸形

4、喉、气管及支气管树软骨病变
慢性咳嗽、咯痰、气短，误诊为慢性支气管炎
早期：炎性水肿，气管前和甲状腺软骨压痛、声嘶哑或失声症
后期：软骨环破、塌陷、气道弹性狭窄
晚期：纤维化和疤痕收缩气道固定性狭窄

5、其他脏器
关节病变（arthritis）
听觉及(或)前庭功能受累
心血管病变
脾脓肿（SplenicAbscess）
辅助检查2、X-ray
胸片显示有肺不张及肺炎。关节的X线显示关节旁的骨密度降低，偶有关节腔逐渐狭窄，但没有侵蚀性破坏。
3、CT48%
可发现气管和支气管树的狭窄程度及范围，气管和支气管壁的增厚钙化、管腔狭窄变形及肿大的纵隔淋巴结。呼气末CT扫描可观察气道的塌陷程度。气道的三维重建可提示更多的信息。

4、纤维支气管镜
纤维支气管镜检查可发现气管、支气管普遍狭窄,软骨环消失,黏膜增厚、充血水肿及坏死，内有肉芽肿样改变或黏膜苍白萎缩。

诊断诊断药物治疗手术治疗
呼吸困难时宜行：气管切开术、气管支气管外固定术、气管及心肺移植。
机械通气治疗
持续气道内正压通气（CPAP）可以防止软化的气道塌陷，减轻气体陷闭
金属支架：
对多处或较广泛的气管或支气管狭窄，可以在纤支镜下或X线引导下置入金属支架
预后讨论耳鼻喉科气切一般要掉两个气管软骨环再放入导管，而且术者表示是看清楚后才置入气切导管的，应该排除没有插入气管内的可能。
皮下气肿是气管切开的并发症之一，多与气管前方软组织分离过多或切口外短内长，气体通过导管边缘的缝隙进入皮下造成。正常成人声门到隆突的距离为28cm左右，一般成人插管深度为21-23cm，

插管深度选择26cm，客观上对塌陷气管起到了支撑作用，改善了通气，而气切导管要短的多，是换管后气道压增高的原因，

而机控气体不能通过塌陷气道进入肺内，就只好由导管周围进入相对疏松的皮下了！

忽略了此病人在插管前激素应用情况，预防气道痉挛发作措施。

此病人拟行气管切开，说明考虑病变已经累及会厌，造成会厌及其下梗阻，那么是否也已经累及气管和支气管呢?

术前没有胸片和核磁影像显示的气道情况

遗憾谢谢！