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心肌梗死心电图ElectrocardiogramofMyocardialInfarction心肌梗死的定义: 冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞,导致冠状动脉血流中断或急剧减少,相应的心肌严重而持久地急性缺血,最终导致心肌缺血性坏死。临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性的心电图演变。 诊断依靠典型临床表现,特征性心电图及血清酶学的动态变化确诊。 心电图诊断阳性率约80%。一、急性心肌梗死时心电图基本图形及机理(一)缺血型改变(myocardialischemia)缺血性T波改变 A.内膜下缺血,T波高耸直立;B.外膜下缺血,T波倒置呈冠状T;C.穿壁性缺血,T波倒置加深。原理: 在心肌梗死发病数小时内(超急期),宽大、高耸T波可能是由于内膜下心肌缺血、细胞内K+外溢造成局部高钾所致。 心肌梗死时外膜下心肌缺血范围较广,该处复极延迟,复极程序与正常不同,从内侧开始,T波向量背对缺血部位,故T波倒置、尖深二肢对称(冠状T)。特点: 1.暂时、可恢复的,仅影响了复极过程。 2.病理检查可无组织学改变。 3.心肌受轻而短暂的损伤,其他方式如损伤、压力、炎症也可产生同样改变。心肌细胞内超微结构中可逆性改变。(二)损伤型改变(myocardialinjury)ST段抬高的形态 A平台型,B弓背状型,C凸面向上型,D凹面向下型,E正常形态型,F单向曲线型原理: 1.舒张期损伤电流学说: 受损心肌极化程度较正常心肌低,二部位间产生电位差,电流自强处流向弱处,这种电流称损伤电流,此电流发生于心室舒张期称舒张期损伤电流,由于损伤型心肌除极过程未受到明显影响,能正常除极产生QRS,除极完后复极受影响产生电位差,把T-P段压低,而显出ST段的抬高。2.收缩期损伤电流学说 缺血心肌不能完全除极,与正常除极的心肌不同,在细胞膜上带有正电荷,二者之间产生电流,即收缩期损伤电流。为心外膜一侧损伤,使朝向外膜面上边的导联ST段升高。3.除极波受阻 当部分心肌损伤时,产生保护性除极受阻,即大部分除极心肌呈负电位时,部分受损伤部位不除极,仍为正电位,出现电位差,产生与受损区同向的ST向量,以此解释持续持久的ST段抬高似更合理。面向梗死部位的导联出现ST段抬高,与其对应的导联可出现ST段压低,称为对应性ST段压低。 如急性下壁心肌梗死(II、III、aVF),与其对应的I、aVL导联可出现ST段压低;后壁心肌梗死(V7、V8、V9)时,其对应的V1、V2导联可出现ST段压低。急性广泛前壁心肌梗死的演变过程 下壁(II、III、aVF)对应性ST-T改变心电图表现: ①局限于几个相关导联,如下壁导联、侧壁导联, ②ST段抬高呈弓背向上, ③ST段抬高程度十分显著,有时可达10mm, ④ST段抬高呈动态变化,一般于1w左右回至基线。特点: 1.心肌损伤虽较严重,但是暂时的,可恢复的。 2.病理检查:可无组织学改变。(三)坏死型改变(myocardialinfarction)钳夹冠脉后的实验性心梗原理: 除极波背向坏死区进行。 梗死的心肌在心外膜下心肌层失活以后,失去其除极向量,而心脏的其他部分心肌仍然照常发生除极向量。特点: 1.不仅影响复极,也影响除极。 2.心肌受损达极度,不能恢复。 3.病理切片,心肌组织坏死。 各期价值:损伤型最大。二、心肌梗死的临床心电图诊断(一)心肌梗死的分期1.超急性损伤期(超急期)(1)ST段斜直形抬高: ST段失去正常凹面向上的形态而变直,呈斜直形抬高,抬高的程度逐渐增加,ST段远侧与增高的T波升支融合。 (2)T波增高: T波增高可能是超急期最早的心电图改变,有时出现与ST段改变之前,增高的T波往往同时增宽。 (3)其他改变: 如VAT延长,R波振幅增加。超急性期心肌梗死V2、V3、V4T波呈高尖型超急期ST-T改变2.急性充分演变期(1)面对梗死区的导联上现ST段弓背向上型抬高,持续几h~几d,可见动态改变,ST段抬高进展很快,降低较慢,对应面导联ST段下移。 (2)出现病理性Q波,Q>R/4,>0.04s;或呈QS、Qr及R波增生不良现象,R波逐渐下降。 (3)T波逐渐下降,可由直立逐渐转为倒置,倒置的程度逐渐加深,形成“冠状T”。心肌梗死的急性发展期急性前间壁心肌梗死 胸痛6h,V1-V3出现QS波,ST段斜行上升2-4mm急性前间壁心梗的演变此期在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波(包括QS波),ST段从弓背向上抬高逐渐下降至基线或接近基线,直立T波可演变为后支开始(向下)倒置,并逐渐加深。 坏死型Q波、损伤ST抬高和缺血性T波倒置此期内可同时并存。3.恢复期包括新近期(演变期)和后期(稳定期)急性下壁心肌梗死恢复期(3月) II、III、aVFC呈Q