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基础医学概论临床免疫ppt课件.ppt

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基础医学概论第四节临床免疫免疫机体接受某些抗原刺激后，再次接触相同抗原时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 引起超敏反应的抗原称变应原 超敏反应的分型（一）Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应的特点二、参与成分 变应原（抗原） 变应素（IgE） 细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞） 生物活性介质 药物 青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物变应素IgE 产生部位：鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有淋巴组织中的B细胞产生 过敏性体质（特应症）者血清中IgE高于正常人1000-10000倍 调节IgE生成的因素：IL-4 牢固的亲细胞性 10肥大细胞、嗜碱性粒细胞 分布：呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道粘膜下层和皮肤血管周围结缔组织及外周血中 FCεRⅠ：高亲和力受体，存在肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面 活化条件：IgE桥联——多价变应原与吸附在肥大细胞或嗜碱粒上两个或两个以上的IgE结合 肥大细胞组织胺一、发生机制1516三、常见的I型超敏反应性疾病荨麻疹、湿疹 四、防治原则（一）变应原皮肤试验 a）询问过敏史 b）皮肤试验 将可疑变应原作相应 稀释后，于前臂内侧 皮内注射0.1ml，15~ 20分钟后看结果，风团 直径〉1cm为阳性。 （二）特异性脱敏疗法 异种免疫血清脱敏疗法 方法：采用小剂量、短间隔（20~30min）多次注射抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。 机制：小剂量多次注射抗毒素血清可使体内致敏靶细胞分期、分批脱敏，以致最终全部解除致敏状态。特异性变应原脱敏疗法 方法：采用小剂量、间隔较长时间（一周）、反复 多次皮下注射相应变应原的方法进行脱敏治疗。 机制： （1）改变抗原入体途径，诱导产生IgG； （2）IgG结合变应原，阻断其与IgE结合。 这种IgG又称封闭抗体。（三）药物防治 1、抑制生物活性介质释放 2、生物活性介质拮抗药 3、改善靶器官的反应性的药物（一）II型超敏反应病例分析是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 细胞毒型（cytotoxictype) 细胞溶解型（cytolytictype)（一）参与II型超敏反应的抗原（二）参与II型超敏反应的分子与细胞3132II型超敏反应引起的变化抗体：IgM、IgG 靶细胞相应抗原 同种异型抗原 外来抗原 改变的自身抗原 溶细胞的主要方式： 激活补体，溶解细胞 调理吞噬 ADCC作用二、临床常见的Ⅱ型超敏反应疾病新生儿溶血症 预防:初产妇可于产后72小时内注射抗Rh免疫球蛋白。 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 抗体刺激型超敏反应 病人血清中含有一种自身抗体（IgG类）， 作用类似于甲状腺刺激激素（TSH），引起甲亢。治疗方案：抗炎和免疫抑制第三节Ⅲ型超敏反应病例分析由中分子可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体并在血小板、嗜碱性、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 免疫复合物型（immunecomplextype) 血管炎型(vasculitictype)一、发生机制46抗原：内源性、外源性 抗体：IgG/M 免疫复合物沉积条件： 免疫复合物大小 抗原抗体比例 免疫复合物引起组织损伤和致病机制 补体中性粒细胞血小板48二、临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病局部免疫复合物病 Arthus反应:即实验性局部Ⅲ型超敏反应，反复用马血清免疫家兔，当再次注射马血清，注射局部就会出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 类Arthus反应：反复注射胰岛素 链球菌感染后肾小球肾炎 A族链球菌、乙肝病毒、疟原虫 类风湿性关节炎 自身抗原：自身变性的IgG分子。 自身抗体：抗变性IgG抗体（IgM类为主） 临床上称类风湿因子（RF） 第四节Ⅳ型超敏反应病例分析由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞（巨噬细胞、淋巴细胞）浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应。 发生慢（接触变应原24-72h出现炎症反应） 故称迟发型（delayedtype)超敏反应参与抗原 胞内寄生物——胞内寄生菌、病毒、真菌、 寄生虫 细胞性抗原——肿瘤细胞、移植抗原 参与的效应T细胞 CD4+Th1(主要)和CD8+CTL细胞； 特点 （1）发生较慢，常需24～72小时； （2）无抗体和补体参与。 （3）炎症反应与效应T细胞和吞噬细胞及其产生 的细胞因子或细胞毒性介质有关一、发生机制59二、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病6162型四型超敏反应的发生机制不同 超敏反应性疾病的临床表现复杂，临床上常见两型或三型并存，但以一种为主 同一抗原在不同条件下可引起不同类型的超敏反应 二、免疫缺陷病易发恶性肿瘤（二）免疫缺