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急性中毒的急救与护理急性一氧化碳中毒的急救与护理概念理化特性常见中毒原因:发病机理发病机理发病机理病理临床表现临床表现实验室检查诊断依据治疗原则急救与护理急救与护理急救与护理急救与护理急救与护理急救与护理急救与护理急性酒精中毒病因发病机理发病机理判断标准诊断与鉴别诊断抢救流程2.1使用镇静剂及对症处理兴奋期病人2.2保持呼吸道通畅以防止窒息2.3吸氧以纠正缺氧2.4促醒、促进酒精代谢及对症处理2.5饮食指导及心理护理有机磷农药中毒急救护理一、概述 有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种,如对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、敌敌畏、乐果、敌百虫等。 有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体,在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入,误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5~20分钟早期出现恶心、呕吐,以后进入昏迷状态;经呼吸道者,潜伏期约30分钟,吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难,视力模糊,而后出现全身症状;经皮肤吸收者潜伏期最长约2~6小时,吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。毒性强弱分为剧毒、高毒、中毒、低毒四类。二、发病机理 有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体,经血液和淋巴液循环 布到全身各器官和组织产生毒性作用,主要是抑制胆碱酯酶的活性。 人体的胆碱能神经在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用 下迅速被水解而失去活力,当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合使其 失去水解乙酰胆碱的能力,造成体内大量乙酰胆碱蓄积,从而生理功能紊乱,主要作用是: 1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维使平滑肌收缩增加腺体分泌瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。 2.运动神经兴奋可引起肌震颤、痉挛,重时可肌力减弱以至麻痹。交感神经节和节前纤维兴奋使血压升高、心率加快,晚期可致循环衰竭。 3.对中枢神经系统作用表现先兴奋后抑制,晚期出现呼吸中枢麻痹。三、中毒病因及吸收、代谢四、临床表现2、烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛 患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 ——不可用阿托品对抗3、中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等 4、其他症状 (1)中毒后“反跳”病情在症状好转后数日至一周突然恶化,重新出现中毒症状,甚至发生肺水肿或突然死亡 (2)迟发型多发性神经病重度中毒症状消失后2~3周出现神经损害,累及肢体末端,可发生下肢瘫痪,四肢肌肉萎缩 (3)中间型综合征发生在症状缓解后、迟发型神经病之前,约在中毒后1~4d突然死亡 五、急救原则 1迅速清除毒物,限制毒物吸收。迅速脱离中毒环境,清除呼吸道阻塞,清洗皮肤脱去污染衣物在其阶段必须及时的更换患者的衣服,用清水或肥皂水清洗被污染的皮肤、发毛和指甲,常用2%碳酸氢钠溶液,30%的乙醇皂和氧化镁溶液。因几乎所用的有机磷农药都有经皮肤吸收毒性,而且大多数品种对皮肤没有刺激性,在全身中毒症状出现前不易察觉,避免通过皮肤再吸收。眼部污染可用0.9%氯化钠注射液连续冲洗。 2洗胃及时、正确、彻底洗胃,是抢救成败的第一个关键。最有效的洗胃是在口服毒剂30分钟内,但服毒后危重昏迷病人即使超过24小时仍应洗胃。 3解毒剂的应用:对中毒病人立即建立静脉通路,早期合理应用阿托品是提高有机磷农药中毒抢救成功的关键。应用原则为早期、足量、联合、中服用药。 4对症治疗:有机磷中毒主要致死原因有水肿、休克、心脏损害,特别是中枢性呼吸衰竭和急性水肿,因此应加强对重要脏器的监护,保持护理道通畅,吸氧或使用机械辅助呼吸,发现病情变化及时处理。六、急救护理 1、立即终止毒物吸收,尽早、彻底、反复洗胃。洗清为止(注洗总量为10000~30000mL,重者30000~40000mL. 2、保持呼吸道通畅平卧,头偏向一侧及时清除分泌物,预防误吸和窒息。鼻塞给氧,必要时行人工气道内给氧或机械通气。 3、建立静脉通路,准备抢救药品 4、病情观察:T、P、R、BP、瞳孔、神志变化、有无呕吐便血,动态监测血胆碱酯酶活性 5、解毒剂的应用的观察与护理:特效抗毒药的应用国内外所采用的抗毒药均为抗胆硷能药和复能剂两大类。口服毒物时间过长(超过6h以上者),可酌情采用血液透析治疗有效解毒剂及迅速阿托品化,对中毒病人立即建立静脉通路,早期合理应用阿托品是提高有机磷农药中毒抢救成功的关键。遵医嘱静注阿托品和解磷定,阿托品化的过程中,注意观察瞳孔的大小、面色和皮肤粘膜、心率的变化以防阿托品过量。 急救护理区别 6、饮食护理:洗胃或催吐后,禁食1d。 7、防止并发症:中毒性肺水肿、中