骨骼基本病变X线表现.pptx

骨骼异常X线表现骨骼基本病变X线表现
一、骨质疏松
1、概念一定单位体积内骨质数量病理性降低称为骨质疏松。骨有机和无机成同时降低。
·骨质疏松是可恢复病理现象。
2、原因可归纳为以下三种
①骨细胞活动减低或成骨刺激不足(比如，成骨不全症、制动、失重等)（2）造骨原料不足(比如，营养不良，甲状腺功效亢进、糖尿病等)。
（3)原因不明者。
3、组织学改变
疏松骨骨小梁数降低且变细，小梁间隙加大，皮质骨变薄且管状系统腔隙增大。疏松骨内未矿化类骨质不增多，有别於骨软化。
4、分类
原发性
继发性5、X线表现
（1）骨质均匀性或斑点状密度减低。
（2）骨小梁数量降低或纤细。
（3）皮质骨变薄，髓腔增宽。
（4）皮质条纹征
皮质内部出现条状或隧道状透亮影。
（5）骨疏松严重者可合并病理性骨折及肢体或躯干畸形。二、骨质软化
1、概念一定单位体积内，类骨质矿化不足。骨有机成份不降低，但骨矿盐量降低。
2、组织学改变
骨基质及软骨基质不能钙化或钙化不足。故骨内类骨质增多，使骨骼失去硬度，而变软、变形，尤以负重部位为著。3、原因
（1）维生素D缺乏：
（2）肠道吸收功效障碍：
（3）肾脏排泄钙磷过多：
（4）碱性磷酸酶活动减弱：4、X线表现
（1）与骨质疏松有些相同。
（2）与骨质疏松不一样者：
A、躯干或肢体骨变软、变形
比如钟形胸部、漏斗形骨盆
肢体弯曲变形
B、病理性骨折极少见。
C、假性骨折线三、骨质破坏
1、概念
局部骨质为病理组织所取代而造成骨组织缺失。
2、原因、
骨炎症感染、肿瘤、肿瘤样病变、神经营养性障碍都可造成骨破坏。
3、组织学改变
患部骨组织被炎症、肉芽组织，肿瘤或其它组织所取代，形成骨缺损。
4、X线表现
局部骨质密度减低，骨小梁稀松，正常骨结构消失。骨松质破坏：
1、早期：斑片状骨小梁缺损。
2、严重时：骨松质大片缺损。
骨皮质破坏：
1、早期：骨皮质筛孔状改变、虫蚀状改变。
2、严重时：骨皮质大片缺损。四、骨质增生硬化
1、概念：系指一定单位体积内，骨质数量增多、变致密现象。分为不足或周身性，前者常被称为骨质增生。
2、X线表现；
（1）骨密度增高·、骨皮质增厚、皮质与髓质界限不清
（2）骨小梁粗密、小梁间隙变窄甚而消失，髓腔变窄。
（3）骨干可能增粗。骨表面可能不光滑。3、骨质增生硬化原因
（1）周身性骨硬化
代谢性骨病、金属中毒或遗传性骨发育障碍所致。比如，肾性骨硬化、氟中毒、铅中毒、铋中毒、石骨症等均可造成周身性骨硬化。
（2）不足骨硬化
常是机体一个代偿性修复反应。常见于骨慢性炎症。骨外伤后修复及成骨性骨肿瘤等。五、骨膜增生(骨膜反应)
1、概念:病理情况下,因骨膜受到刺激,骨膜内层成骨细胞活动增加所产生骨膜新生骨,也叫做骨膜反应、骨膜性新生骨、骨膜阴影等。2、X线表现；
可为单层、多层、放射状或不规则形。骨膜增生形态上差异系因骨膜性成骨生长速度及骨小梁排列不一样所造成。
3、原因：炎症、血肿、肿瘤、外伤等。六、软骨钙化1、原因
生理性病理性

2、X线表现：
（1）大小不一样环形或半环形致密影，中心部密度减低。
（2）可融合成片而表现为蜂窩状。生理性钙化病理性钙化七、骨质坏死
1、概念：骨组织细胞成份因血供中止而死亡就组成了骨坏死。
2、X线表现：
（1）骨坏死早期常无骨形态、结构或密度改变。
（2）约在骨坏死1—2月后，始能出现阳性X线征象。
坏死骨显示相对地密度增加。
坏死骨组织塌陷、压缩。
死骨内部出现疏松区及囊状变。
晚期骨密度增高。硬化及骨端肥大。
3、骨缺血坏死原因
骨炎症、外伤、梗塞、减压病、电击伤、冻伤、热损伤。
一些药品
放射性损伤
八、骨内矿物质沉积
1、铅、磷、鉍
2、氟九、骨骼变形
1、概念：骨骼形态改变。
2、X线表现
骨骼失去正常形态，可伴有骨其它改变。