肩周炎发病机制详细.pptx

肩关节周围炎“肩周炎”概念本病是以肩关节疼痛、活动受限为主要特征慢性疾患，好发于40岁以上中老年人。女性多于男性，左侧较右侧多见，双侧同时发病者少见。早期表现，仅以疼痛为主，或仅有轻微隐痛或肩关节不适和束缚感；继则疼痛逐步加重，夜间尤甚，常影响睡眠，肩关节活动也逐步完全受限；最终形成“冻结状态”。肩部大致解剖肩关节周围肌肉肩部滑囊及腱鞘肩部滑囊腱鞘肩关节韧带二头肌腱长头肩部韧带侧面观和后面观肩袖解剖肩周炎发病机制各种学说1.炎症学说急性期（冻结进行期）：以疼痛为主，疼痛猛烈，肌肉痉挛，夜间症状加重，经关节镜观察，可见滑膜充血，绒毛增厚，容量降低，肱二头肌长头腱关节内段表面为血管翳复盖。
慢性期：疼痛减轻，挛缩及关节运动障碍渐趋显著。关节囊增厚及纤维化，滑膜粘连，皱襞间隙闭锁。容量显著降低，关节镜可观察到关节内有小碎片漂浮于腔内，肩各方面活动度显著受限，僵硬肩关节均感困难。
急性期2-4周，转入慢性期，关节僵硬加重，三角肌、岗上肌、岗下肌萎缩。
Dplma曾在42例冻结肩患者手术中发觉肩关节周围一切组织都存在低度炎性过程,使肌腱滑动受累。褚立希等观察肩周炎患者肩周组织有炎性细胞浸润，毛细血管扩张充血，通透性增加，细胞和液体渗出引发局部组织水肿、坏死，关节囊和滑囊纤维组织增生和粘连。G.C.R.Hand等人曾从22例经典冻结肩患者rotatorinterval处取组织，并进行组织学和免疫细胞化学检测，检测结果发觉了白细胞共同抗原、T细胞、B细胞、肥大细胞、巨噬细胞及增生纤维组织母细胞等。支持冻结肩是一个慢性炎症和纤维增生性病变。同时，他们检测结果发觉了S100染色阳性神经组织，这是一个新发觉，它部分解释了冻结肩猛烈疼痛。肩周炎发病机制详细肩周炎发病机制详细X线检验：普通无异常发觉，偶然发觉肩峰和大结节骨质稀疏，囊样变。
关节造影：肩峰下滑囊消失，肩盂下滑膜皱襞闭锁，肱二头肌长头腱充盈不良，关节腔容量从正常20-35ml降至5-15ml。关节内压力增高。2.局部微循环障碍学说3.机械原因学说4.神经卡压学说柏龙文等汇报了301例肩周炎患者中压痛点准确观察结果，发觉294例压痛点位于肱骨小结节骨突部。在痛点部位采取局部封闭或激光射频仪等治疗，取得显效。由此认为肩周炎基本病理改变与网球肘相同，是肱骨小结节骨突部微神经囊被变性筋膜卡压引发疼痛、反射痛及肌痉挛等综合症。
5.纤维增生学说细胞因子如TGF-B及IL-1等在炎症反应和关节囊纤维化中有主要作用,这些细胞因子连续产生会经过刺激成纤维细胞生成造成纤维化。普通认为上盂肱韧带/喙肱韧带复合体纤维化是限制肩外旋主要原因,而伴随冻结肩患者长时间关节僵硬,下盂肱韧带前束和腋袋挛缩,肩外旋愈加受限。6.肩外原因7.全身性原因糖尿病合并肩周炎病理机制可能是因为糖尿病人高血糖损伤小血管壁，造成局部肿胀，这种病变发生于肩关节周围软组织，尤其是肩周部易磨损老化肌腱和关节囊处，加重了该处炎症反应，从而诱发肩周炎。胶原蛋白是组成韧带和肌腱主要成份，因为糖尿病患者高血糖使葡萄糖与胶原蛋白结合物在肩部软骨和腱鞘处沉积，造成肩关节活动受限。有研究发觉，患肩关节囊呈慢性纤维化表现，纤维细胞增生，分泌胶原而沉积于关节囊，使关节囊增厚，对于诊疗有95%特异性和70%敏感度。8.蛋白多糖代谢改变学说9.肩胛骨移位学说10.肩关节周围肌群挛缩原因解剖病理学表现小结