肠杆菌专题知识讲座专家讲座.pptx

一群生物学性状相同G-杆菌，多借居于人和动物肠道中，故名。
致病性肠道杆菌：沙门菌属、志贺菌属、部分埃希菌属
条件致病性肠道杆菌：部分埃希菌属、变形杆菌属、
克雷伯杆菌属埃希菌属(Escherichia)埃希菌属(Escherichia)：大肠埃希菌鞭毛和菌毛（透射电镜×42500）（一）肠道外感染(内源性感染)
泌尿道感染：常见。90%由本菌引发
化脓性感染：腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染
败血症：婴儿、老人、免疫功效低下者
新生儿脑膜炎

一些特殊血清型大肠杆菌引发

依据致病机制不一样分为:
肠产毒性大肠埃希菌(ETEC)
肠致病性大肠埃希菌(EPEC)
肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)
肠出血性大肠埃希菌(EHEC)
肠凝聚性大肠埃希菌(EAEC)引发5岁以下婴幼儿和旅行者腹泻
致病机制:
粘附因子：使细菌黏附到小肠上皮细胞上
肠毒素:耐热肠毒素(ST)和不耐热肠毒素（LT）

LT-Ⅰ作用机制：（与霍乱肠毒素作用相同）
B亚单位与肠粘膜上皮细胞表面GM1神经节苷脂结合A亚单位穿过细胞膜作用于腺苷环化酶cAMP增高肠粘膜细胞分泌功效增强，钠吸收降低腹泻2、肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC)：4、肠出血性大肠埃希菌（EHEC）直接涂片染色镜检（粪便标本不做）：
分离培养（普通琼脂平板/判别培养基）经典菌落
直接涂片染色镜检
生化反应（初步判定）
血清学判定
药敏试验（二）卫生细菌学检验志贺菌属(Shigella)3、抗原结构与分群：
依据O抗原及生化反应将志贺菌属分为
A群痢疾志贺菌（S．dysenteriae）
B群福氏志贺菌（S．flexneri）
C群鲍氏志贺菌（S．boydii）
D群宋内志贺菌（S．sonnei）

每群又可分若干血清型及亚型。4、抵抗力
抵抗力较弱，对酸敏感。
易形成耐药性（一）致病物质
1.侵袭力可侵入粘膜上皮细胞
2.毒素
（1）内毒素：
增强肠壁通透性，促进内毒素吸收；
破坏肠粘膜造成炎症溃疡；
作用于肠壁植物神经造成肠蠕动紊乱和痉挛---腹痛，里急后重。
（2）外毒素多由A群志贺菌产生，又称志贺毒素，含有细胞毒素、肠毒素和神经毒素3种生物学活性。1、病原菌分离和判定
标本分离培养（S-S培养基）可疑菌落
涂片染色镜检
初步判定（生化反应）血清学判定
药敏试验

2、快速诊疗法
（1）荧光菌球检验法（2）协同凝集试验预防：控制传染源，切断传输路径
链霉素依赖株活疫苗（Sd）沙门菌属（Salmonella）一、生物学性状伤寒沙门菌鞭毛（鞭毛染色×1824）
o抗原：即LPS，耐热
--每个沙门菌带有1种至数种o抗原；
不一样种细菌可有共同o抗原。
将含有共同抗原沙门菌归为一组(group)，现有42个组。引发人类沙门菌病细菌多属A—E组
--刺激机体产生IgM

H抗原：鞭毛蛋白
--分第1相（特异相）和第2相（非特异相）
--刺激机体产生IgG
Vi抗原
新分离伤寒沙门菌、希氏沙门菌有此抗原
抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体伴随活菌一起存在，故测定Vi抗体有利于检出带菌者
二、致病性和免疫性（二）所致疾病2.急性胃肠炎或食物中毒最常见沙门菌病。主要因为摄入被大量鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌等污染食物而引发。

3.沙门菌败血症多由猪霍乱沙门菌及希氏沙门菌等引发。儿童或免疫低下成人多发。

4.无症状带菌者指在症状消失后一年或更长时间内仍可在其粪便中有对应沙门菌。病菌滞留于胆囊或尿道中。（三）免疫性
在肠热症恢复中细胞免疫较体液免疫尤为主要。
取得牢靠免疫，极少发生再感染。
三、微生物学检验2、病原菌分离和判定

标本分离培养（S-S培养基）可疑菌落
涂片染色镜检
生化反应
血清学判定（确定菌群和菌型）
药敏试验
3、血清学诊疗--肥达反应（Widalreaction）肥达试验结果判断4、带菌者检验
用血清学方法检测Vi抗体，若Vi抗体效价在1：10以上，再取粪便重复进行分离培养以确定是否为带菌者。课堂小结复习题