急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗专家讲座.pptx

急性肺动脉血栓栓塞症诊疗与治疗引言
一：相关定义
二：流行病学
三：病理与病理生理学改变
四：临床类型及表现【症状和体征，试验室检验】
五：诊疗
六：判别诊疗
七：治疗
八：预防
九：总结一、相关定义4．大块肺栓塞（massivePE）:
栓塞2个肺叶动脉或以上者，或小于2个肺叶动脉伴血压下降者（收缩压<90mmHg或下降>40mmHg/15min以上）
大块肺栓塞普通属于危险度分层高危险组患者
5．非大块肺栓塞（non-MPE）:
肺栓塞面积不及大块肺栓塞患者，其中一亚组为次大块栓塞（sub-massivePE），即伴有右心室功效减退而血压正常患者，这含有不一样治疗和预后意义。
6.肺动脉血栓形成:
肺动脉原位血栓形成（insitupulmonarythrombosis），临床上与肺栓塞极难区分。
二、流行病学另外，经过治疗肺栓塞患者中4%可发生成慢性肺动脉高压。最近有报道，3个月全死亡率为17.4%，血流动力学不稳定者为58.3%，死亡患者中死于肺栓塞者为45.1%，心源性猝死和呼吸衰竭各为11.8%，3个月内复发率为7.9%
据“急性肺栓塞尿激酶溶栓，栓复欣抗凝多中心临床试验”21家医院2年统计，共诊治297例急性肺栓塞患者，其中不少医院收治患者成几倍或十几倍增加三、病理与病理生理学改变（一）病理改变（二）病理生理改变急性肺栓塞引发肺血管阻力增加，除机械性堵塞原因外，近年研究还证实了体液原因作用。血小板和白细胞是肺血管活性物质两个主要起源。
血小板致密颗粒储存并可释放5－羟色胺和二磷酸腺苷（ADP），收缩肺血管
a颗粒释放血小板生长因子，直接收缩肺血管，并激活其它肺血管活性介质释放
血小板脂膜可产生花生四烯酸代谢产物：血栓素A2，前列环素H2和12-脂氧化酶产物等。收缩血管平滑肌，增加离体灌流肺血管阻力
中性粒细胞酶生产血小板活化因子和收缩肺血管花生四烯酸代谢产物，肺血管阻力增加。（一）病理改变

（2）呼吸功效改变

A：较大肺栓塞可引发反射性支气管痉挛，同时血栓本身
释放5_羟色胺，缓激肽，组胺，血小板活化因子等也促
使气道收缩，增加其阻力，结果通气量降低，引发呼吸困难
B：栓塞后肺泡表面活性物质降低，24小时内最显著，因其
不能维持肺泡张力，发生肺萎缩，肺顺应性下降，肺泡表
面活性物质降低，又促进肺泡上皮通透性增加，引发局部
或弥漫性肺水肿，通气和弥散功效深入下降（2）呼吸功效改变

C：肺栓塞后，栓塞部分形成死腔样通气，不能进行气体交换：没有栓塞部分肺血流相对增加，肺不张及肺浸润或肺血管收缩也都可引发肺内分流，致肺通气/灌注比严重失去平衡，静脉血混合可占心排血量10.5%~25.6%，心排血量降低和混合静脉血氧分压下降深入加重了低氧血症

综上原因致使通气阻力增加，肺泡含气量降低，死腔通气和肺内分流增多，患者发生不一样程度低氧血症，低碳酸血症和碱血症，动脉血气也可正常（3）右心功效不全和心室间相互依存

肺血管堵塞和血管活性物质释放，反射性肺动脉收缩及低氧血症
等原因深入增加肺血管阻力和肺动脉压，是右心室功效不全最
主要原因。肺动脉压突然升高，右心室后负荷增加，结果右心室壁
张力也增加，伴右心室扩张和功效不全。当右心室扩张时室间隔移
向左室，左心腔充盈不足，加之右心室收缩功效减弱，右心排血量
下降，深入降低了左心室前负荷，另外，由右心室膨胀，冠状静
脉压增加，左室舒张扩张性下降，左室充盈不足，体动脉血量和压
力下降，有可能影响冠状动脉灌注，发生心肌缺血。
但也有试验显示，肺栓塞除非引发了心源性休克，不然冠状动脉血流量并不降低四、临床类型及表现（一）症状和体征2.体征：急性肺栓塞常见

普通体征有发烧，呼吸变快（>20次/min，占60.1%），心率增加（>100次/min，占40.3%）及发绀等
呼吸系统常见体征有气管向患侧或严重侧移位，肺野可闻及哮鸣音和干湿啰音，也可有肺血管杂音和胸膜摩擦音等
心脏方面体征有肺动脉第2音亢进及三尖瓣区反流性杂音，后者易与二尖瓣关闭不全相混，也可有右心性第3及第4心音，分别为室性和房性奔马律，以及心包摩擦音等
最有意义体征是反应右心负荷增加颈静脉充盈，搏动及下肢深静脉血栓形成所致肿胀，压痛，僵硬，色素从容和浅静脉曲张等。（二）试验室检验2.心电图改变：
为非特异、非诊疗性，常见心电图改变有QRS电轴右偏，S1Q3T3型改变，右胸前导联及2，3，avF导联T波倒置，ST下降或
升高，顺钟向转位，完全性或不完全性右束支传导阻滞。
有时心电图改变不够经典，轻微，或为此有V1，V3R，5RS波粗顿。急性肺栓塞心电图改变是一柄“双刃剑“，用得好则对肺栓塞诊疗
有益，反之将是误诊其它心脏病陷阱，要亲密结合临床加以判断3.放射性核素肺显像：
是安全，无创及有价值肺栓塞诊疗方法。肺灌注显像经典