心衰医学知识宣讲.pptx

心力衰竭
heartfailure慢性心衰
基本病因和常见诱因
发病机制
临床表现
诊疗和判别诊疗
治疗、护理关键点
急性心功效不全
临床表现及抢救关键点心功效不全慢性心功效不全慢性心功效不全慢性心功效不全慢性心功效不全发病机制
传统血流动力学代偿机制
Frank-Starling机制→前负荷↑
心肌肥厚：后负荷↑
心室肌纤维增粗→心肌肥厚→CO↑
神经-体液-内分泌机制：
CO↓→肾血↓→RAAS激活发病机制
传统血流动力学机制
心室重塑

慢性心功效不全慢性心功效不全慢性心功效不全心功效分级心衰分期美国心脏病学会（ACC）及美国心脏学会（AHA）新指南6分钟步行试验尿改变：少许蛋白尿、红细胞或透明管型等
X线检验：心外形、肺淤血程度、伴存积液等
心超：基础心脏疾病，心腔大小和瓣膜结构等
舒缩功效：EF值↓E/A↓
放射性核素检验
有创性血流动力学检验:PCWP、CVP↑诊疗依据：
病史：有/无心脏病史
临床表现：肺淤血或/和体静脉系统淤血
辅助检验：试验室、心超、X线等
判别诊疗：心源性哮喘支气管哮喘治疗目标：
改进症状
提升生活质量
阻断神经内分泌激活和心室重塑
降低心衰死亡率和住院率，延长病人寿命治疗目标：
治疗标准：
治疗伎俩：
病因治疗
普通基础治疗
药品治疗（传统药品+生物学治疗+麻醉）
器械治疗（呼吸机、血液净化、起搏器等）
心脏移植
基因治疗去除和限制基本病因和消除诱因是关键
冠心病：PTCA、支架等
慢性心瓣膜病：手术换瓣和PBMV介入等
先心：手术修补和介入封堵等
高心：降压治疗等
控制感染
抗心律失常
防止过分劳累
防止情绪激动普通治疗是基础
注意休息，充分睡眠
依据心功效状态进行锻炼（有氧运动）
调整生活方式，忌烟酒，作息规律
控制饮食（质和量，盐和水），少许多餐
消除担心，保持良好心态
大便通畅等药品治疗
利尿剂
ACEI
β受体阻滞剂
洋地黄类
cAMP依赖正性肌力药（β-激动剂、PDEI）
ALD拮抗剂
ARB
血管扩张剂利尿剂抵抗：
随心衰加重，药品运转受障碍，再大剂量也无反应
连续静滴；联适用药；应用增加肾血流量
注意事项及副作用：
标准：最小剂量开始；间断用药；排钾、保钾适用
电解质紊乱
神经内分泌激活
低血压（利尿过量）和氮质血症（肾灌注不足）
其它（剂量不足/过量对其它抗HF药影响等）ACEI：是治疗心衰药品基石
是标准治疗不可缺乏药品
作用机制：抑制RAAS
抑制心肌重塑，改进预后
适应症：全部病人（除非有禁忌症或不能耐受）
应无限期、终生应用
禁忌症：双侧肾动脉狭窄；Scr＞3mg/dl
高血钾；低血压血管担心素原惯用制剂：（普利）
不良反应：干咳；低血压；肾功效恶化；高钾
注意事项：
小剂量开始
良好治疗反应通常要1～2M才显示出
即使症状改进不显著，仍可降低疾病进展
长久服用，撤药可能致病情恶化ARB（AT1拮抗剂）
机制：降低AngⅡ与AT1结合→抑制心肌重塑
特点：主要用于不能耐受ACEI类者
尚不宜取代ACEI治疗
制剂：（沙坦）
不良反应：除干咳外与ACEI同
血管担心素原β-blocker
机制：阻滞SNS长久慢性激活，抑制心肌重塑
惯用制剂：（洛尔）
注意事项及副作用：
极低剂量开始，强调个体化
良好治疗反应通常要2～3M才显示出
即使症状改进不显著，仍可降低疾病进展
需长久服用，突然撤药可能致病情恶化
不良反应：液体潴留和心衰恶化；心动过缓解传导阻滞正性肌力药
洋地黄类：当前应用最为广泛治疗CHF药品
非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药
肾上腺素能受体兴奋剂
磷酸二酯酶抑制剂
洋地黄类：
作用机制：
抑制Na+-K+-ATP酶→Ca2+内流↑→正性肌力
适应症：各种程度SHF；室上性快速性心律失常
禁忌症：肥厚性心肌病；
Ⅱ°或高度、Ⅲ°AVB未安装起搏器洋地黄类：
制剂选择洋地黄类：
毒性反应：
影响中毒原因：
电解质紊乱；肾功效不全，心肌缺血、缺氧
联合应用其它药品致地高辛排泄率↓
中毒表现：
心律失常：最常见为早搏，多为二联
胃肠道症状：最早出现
神经系统症状：黄视、绿视（最具特异性）洋地黄类：
毒性反应：
中毒处理：
马上停用洋地黄，停排钾利尿剂
心律失常
快速性低血钾者补钾
不低者：利多卡因、苯妥英钠
禁用电复律
迟缓性阿托品，暂时起搏器
地高辛抗体，血液灌流吸附等非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药
肾上腺素能受体兴奋剂：
多巴胺：
2～5μg/(kg·min)：心肌收缩↑，血管扩张
5～10μg/(kg·min)：相反作用
多巴酚丁胺：作用较多巴胺不显著
磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农等
作用机理：cAMP↑→Ca2+内流↑→心肌收缩↑
血管扩张醛固酮拮抗剂
机制：ALD生成↓→抑制心肌重塑
特点：对重度心衰病人有益
制剂：螺内酯，依普利