充血性心力衰竭的急诊治疗-.ppt

充血性心力衰竭的急诊治疗_一、为什么要讲心衰流行病学资料：美国：1.5-2.0%，>65岁6-10%，五年生存率70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。中国：0.9%（男0.7%，女1.0%）北方：1.4%，南方：0.5%城市：1.1%，农村：0.8%住院率：20%，死亡率：40%急诊就诊率：11.8-21%心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。心脏病防治过程二、什么是心力衰竭
任何原因的初始心肌损伤引起心肌构
与功能的变化，最后导致心室泵血功能低
下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏
病的严重阶段。
心脏不能满足代谢需要的血液或只能通过增高充盈压才能达到此目的的一种病理生理过程。三、心力衰竭的病因(二)心力衰竭(泵衰竭、负荷过重)四、哪些情况下易发生心衰：(诱因)五、心力衰竭的临床类型(二)按心力衰竭的发生部位：1.左心衰：特征是肺淤血。2.右心衰：特征是循环淤血。3.全心衰：上述二者皆有。(三)按功能来分：1.收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。2.舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。3.混合性心力衰竭：(四)隐性和显性心力衰竭：1.隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。2.显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。(五)高心输出量心力衰竭：(六)难治性心力衰竭：指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。六、心力衰竭的诊断2.心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小)3.脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。(二)体征1.原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。（三）物理检查七、心功不全的分级与评价(ACC/AHA2001版)八、心衰的急诊治疗包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。主要体现在：急性加重期的抢救：纠正恶化的血流动力学障碍改善症状长期维持治疗：抑制心室重构调节神经内分泌活性药物治疗心衰的目的：1.减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。2.降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。3.维持合适的心率。4.恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。5.恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。6.提高生产率、改善生活质量。(一)心力衰竭的急诊治疗方案选择(1)缺血性(冠心病、高血压性心脏病)慢性收缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血管处于收缩状态，心肌耗氧明显增加。治疗应将扩张血管，减轻心脏前后负荷放在首位，静脉持续应用硝普钠效果显著为首选。同时应用洋地黄制剂，襻利尿剂(呋塞米)治疗，联合应用血管紧张素转换酶抑制剂。(2)风心病二尖瓣狭窄治疗中应重视以下几点：
A.祛除风湿活动病因；
B.重视严重低钠及低钾血症的纠正；
C.严格限制输液量，纠正顽固的低蛋白血症(营养不良及心源性肝硬化)，间断补充白蛋白，积极利尿。主要应用呋塞米，其用量根据尿量调整，同时口服安体舒通；
D.慎用磷酸二酯酶抑制剂和硝酸酯类，禁用硝普钠、压宁定。(3)肺心病多存在CO2潴留，在右心衰的基础上常同时合并肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死亡及心力衰竭难以控制的原因。因此，纠正心衰应首先控制感染，畅通呼吸道，及时纠正电解质失调，缓解肺动脉高压。急性期可静脉应用压宁定、硝普钠、氨力农及ACEI制剂，呼吸机氧疗均可起到较好降低肺动脉高压的作用。由于缺氧易增加洋地黄类药物的敏感性，洋地黄制剂应减量。利尿剂应在监测电解质的情况下小量间断使用。(4)扩张型心肌病药物疗效差、预后差，在晚期，国外主要进行心脏移植。其急性期的急诊治疗按不同情况选用药物。①扩心病伴血压增高趋势的病人，应合理选用血管扩张剂。②如果存在体循环淤血或出现严重的体液潴留应根据水肿程度增加利尿