儿科脓毒症、脓毒性休克.ppt

儿科脓毒症、脓毒性休克2002年来自美国、英国、荷兰、法国、加拿大五个国家的20位国际知名的小儿、成人及临床研究方面的脓毒症专家，举行国际小儿脓毒症联席会议，制定了“小儿脓毒症及多器官功能障碍定义”。
2004年第一届婴儿、儿童国际脓毒症论坛再次确认了该定义。并于2005年儿科危重症医学杂志(PCCM)发表。
2008年更新
2012年来自30个国际组织的68位专家更新了2008版指南国内指南国内指南SIRSSIRS提示感染引起了全身性炎症反应-多系统的启动激活-CRP及其他炎症介质在判断是否引起全身反应有一定的意义（局部感染不高）
提示感染的严重性（重症感染）--如肺炎合并脓毒症提示肺炎严重
脓毒症的诊断要结合感染部位的诊断，不同部位感染引起的脓毒症预后是有差异的，如血流感染最重，腹膜炎、肺炎、泌尿系感染、皮肤软组织感染
不明原因的感染时诊断脓毒症引起重视--查找病因修订后脓毒性休克定义为脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。
特别强调了病理生理特点，即脓毒症导致的组织低灌注。脓毒症的炎症反应造成内皮细胞损害和全身毛细血管通透性增加，毛细血管内液体和低分子蛋白渗漏，致全身有效循环容量不足，致组织灌注不足、氧输送降低，随之出现休克、MODS。在“指南”中成人脓毒性休克定义为：脓毒症在给予液体复苏后仍无法纠正的持续低血压。
儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准，以低灌注组织状态更能早期识别，即出现意识状态改变、周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间>2S、皮肤花纹、肢端发冷、尿量减少等就考虑休克的存在，而低血压是休克晚期和失代偿的表现。脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。2012年严重脓毒症／脓毒性休克国际指南有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参考表1脓毒性休克诊断脓毒性休克诊断脓毒性休克诊断脓毒症患者出现组织灌注不足和心血管功能障碍即可诊断。
1.低血压：血压＜该年龄组第5百分位，
或收缩压＜该年龄组正常值2个标准差以下。
2.需用血管活性药物始能维持血压在正常范围
[多巴胺>5mg／(kg·min)]或任何剂量的多巴酚丁胺、去
甲肾上腺素、肾上腺素。3．具备下列组织低灌注表现中3条：
(1)心率、脉搏变化：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快，见表2。
(2)皮肤改变：面色苍白或苍灰，湿冷，大理石样花纹。如暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥。
(3)毛细血管再充盈时间(CRT)延长(>3s)(需除外环境温度影响)，暖休克时CRT可以正常。脓毒性休克诊断(4)意识改变：早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠。晚期意识模糊，甚至昏迷惊厥。
(5)液体复苏后尿量仍<0.5ml／(kg·h)，持续至少2h。
(6)乳酸性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素等)，动脉血乳酸>2mmol／L。1．代偿期：儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处在于不一定具备低血压。当患儿感染后出现上述3条或以上组织低灌注表现，此时如果血压正常则诊断脓毒性休克代偿期。
2．失代偿期：代偿期灌注不足表现加重伴血压下降，则进展为失代偿期。1．冷休克：低排高阻或低排低阻型休克，除意识改变、尿量减少外，表现为皮肤苍白或花斑纹，四肢凉，外周脉搏快、细弱，CRT延长。休克代偿期血压可正常，失代偿期血压降低。
2．暖休克：高排低阻型休克，可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等，但四肢温暖，外周脉搏有力，CRT正常，心率快，血压降低。
急诊室判断冷休克与暖休克的简单方法见表4脓毒性休克诊断治疗2012版指南(一)初期复苏治疗目标
脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内达到：CRT≤2S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml／(kg·h)，意识状态正常。如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)8～12mmHg(1mmHg=0.133kPa)，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)≥70％，心脏指数(CI)3.3～6.0L／(min·m2)，初始液体复苏时血乳酸增高者，复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。
(二)呼吸、循环支持
为便于记忆采用ABC治疗法则：
开放气道(A)、提供氧气(B)、改善循环(C)。
1．呼吸支持：确保气道畅通(A)，给予高流量鼻导管供氧或面罩氧疗(B)。如鼻导管或面罩氧疗无效，则予以无创正压通气或尽早气管插管机械通气。在插管前，如血流动力学不稳定应先行适当的液体复苏或血管活性药物输注，以避免插管过程中加重休克。如果患儿对液体复苏和外周正性肌力药物输注无反应，应尽早行机械通气治疗。2．循环支持：通过液体复苏达到最佳心脏容量负荷，应用正性