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高压氧对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织保护作用及可能机制
摘要
目的：本研究旨在探讨高压氧对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织保护作用及可能机制。
方法：选用50只SD大鼠，随机分为高压氧组和对照组。大鼠下腔静脉注入麻醉剂，进行肾缺血再灌注损伤模型建立。高压氧组进行高压氧治疗，对照组不进行治疗。取两组大鼠肾组织进行光镜下观察。采用RT-PCR检测大鼠肝素样生长因子-1（HGF-1）和炎症因子水平。
结果：高压氧组大鼠肾组织病理学表现明显改善，肾小球较对照组明显缩小；HGF-1水平差异显著，高压氧组显著高于对照组；炎症因子的水平下降，高压氧组下降明显。
结论：高压氧治疗能够在大鼠肾缺血再灌注损伤后提供一定的肾组织保护作用，抑制炎症反应，并提高HGF-1的水平，可能是通过促进HGF-1的表达来发挥保护作用。
关键词：高压氧，肾缺血再灌注损伤，HGF-1
Abstract
Objective:Thisstudyaimstoinvestigatetheprotectiveeffectofhigh-pressureoxygenonratrenalischemia-reperfusioninjuryanditspossiblemechanism.
Methods:FiftySDratswererandomlydividedintoahigh-pressureoxygengroupandacontrolgroup.Theratswereanesthetizedbyintravenousinjectionofananestheticagent,andarenalischemia-reperfusioninjurymodelwasestablished.Thehigh-pressureoxygengroupreceivedhigh-pressureoxygentreatment,andthecontrolgroupdidnotreceiveanytreatment.Therenaltissueofthetwogroupsofratswasobservedunderalightmicroscope,andthelevelofhepatocytegrowthfactor-1(HGF-1)andinflammatoryfactorswasdetectedbyRT-PCR.
Results:Thepathologyofrenaltissueinthehigh-pressureoxygengroupwassignificantlyimproved,andthesizeoftherenalglomeruluswassignificantlyreducedcomparedwiththatinthecontrolgroup.ThedifferenceinHGF-1levelswassignificant,andthehigh-pressureoxygengroupwassignificantlyhigherthanthecontrolgroup.Thelevelofinflammatoryfactorsdecreased,andthehigh-pressureoxygengroupdecreasedsignificantly.
Conclusion:High-pressureoxygentreatmentcanprovideacertaindegreeofrenaltissueprotectioninratrenalischemia-reperfusioninjury,inhibitinflammatoryreactions,andincreasethelevelofHGF-1,whichmayplayaprotectiverolebypromotingtheexpressionofHGF-1.
Keywords:High-pressureoxygen,renalischemia-reperfusioninjury,HGF-1
引言
肾缺血再灌注损伤是一种临床常见的疾病，常见于心血管、泌尿系统和器官移植等疾病中。肾缺血再灌注损伤的病理生理过程复杂，导致肾组织的细胞变性、坏死和水肿等严重病变。目前，对于肾缺血再灌注损伤的治疗主要为保护肾脏并尽量恢复其功能，以及预防肾损伤进一步发展。
高压氧是一种新型治疗方法，利用高压氧来促进血液循环和氧气输送，从而提高细胞对氧气的利用效率，改善组织的缺氧状态。在许多疾病的治疗中，高压氧已经显示出一定的潜在作用。然而，高压氧能否对肾缺血再灌注损伤产生保护作用，并且其作用机制尚不明确。
因此，本研究旨在探讨高压氧对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织保护作用及可能机制。
材料和方法
实验动物
选取50只SD大鼠，雄性，体重250-300克。
模型建