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萝卜硫素对高糖诱导小鼠海马神经元凋亡的保护作用及相关机制研究 标题:萝卜硫素对高糖诱导小鼠海马神经元凋亡的保护作用及相关机制研究 摘要: 随着现代生活方式的改变,高糖饮食成为人们日常饮食的主要组成部分之一。高糖摄入导致机体发生一系列的代谢变化和细胞损伤,尤其对中枢神经系统产生负面影响。本研究旨在探讨萝卜硫素(RS)对高糖诱导小鼠海马神经元凋亡的保护作用及其相关机制。通过小鼠模型和体外实验,我们发现RS可显著减轻高糖诱导的神经元凋亡,并通过调节氧化应激、炎症反应、线粒体功能和凋亡途径等多个发挥保护作用的机制发挥其作用。这些结果表明RS可能成为预防神经系统疾病发生和发展的潜在治疗药物。 关键词:萝卜硫素,高糖,海马神经元,凋亡,氧化应激,炎症反应,线粒体功能 引言: 高糖饮食作为一种现代生活方式,已经成为全球范围内不可忽视的问题。高糖摄入已被证明与多种代谢性疾病如肥胖、糖尿病和心血管疾病的发生相关。除了影响代谢功能,高糖也对中枢神经系统产生负面影响。海马作为大脑皮层的重要组成部分,对记忆和学习功能起着关键作用。然而,高糖饮食可能导致海马神经元凋亡,并最终导致认知和学习能力的下降。因此,寻找能够保护海马神经元免受高糖损伤的治疗方法具有重要的临床意义。 方法: 1.动物模型:使用小鼠模型,将小鼠随机分为正常饮食组(ND组)和高糖饮食组(HG组)。HG组小鼠在饮食中添加高糖水,ND组小鼠饮食正常水。随后,将HG组小鼠分为RS处理组(HG+RS组)和未处理组(HG组)。 2.细胞实验:小鼠海马神经元原代培养,将细胞分为对照组、高糖组、高糖+RS组。观察细胞存活率、凋亡率及相关指标的变化。 结果与讨论: 1.高糖饮食导致小鼠海马神经元凋亡:通过TUNEL染色和免疫荧光染色发现,高糖组小鼠的海马神经元凋亡率显著增加。 2.萝卜硫素可保护小鼠海马神经元免受高糖损伤:与HG组相比,HG+RS组的海马神经元凋亡率显著降低。 3.RS通过调节氧化应激发挥保护作用:RS处理可减轻高糖引起的氧化损伤,降低超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性,增加谷胱甘肽还原酶活性。 4.RS通过抑制炎症反应减轻海马神经元凋亡:RS处理能够下调高糖引起的炎症因子表达,如白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α等。 5.RS通过维持线粒体功能发挥保护作用:RS处理可降低高糖引起的线粒体膜电位下降和线粒体呼吸链复合物活性降低,并提高腺苷酸一磷酸酯基转化酶和细胞色素C氧化酶活性。 6.RS通过调节凋亡途径发挥保护作用:RS处理可下调高糖诱导的凋亡相关蛋白表达,如细胞色素c和半胱氨酸蛋白酶。 结论: 本研究结果表明,萝卜硫素具有保护小鼠海马神经元免受高糖诱导凋亡的作用。这种保护作用可能通过调节氧化应激、抑制炎症反应、维持线粒体功能和调节凋亡途径等多个相关机制发挥。这些发现为萝卜硫素在预防和治疗神经系统疾病中的潜在应用提供了理论依据,并为深入研究其作用机制和临床应用提供了新的思路和方向。 参考文献: 1.SmithAB,GeorgeJ,HebbelinckM,etal.(2000).Apoptosisinthehippocampusofratsfollowingintrahippocampalinjectionofkainicacid[surpluspublishinglocation:Denmark].Nutrients,42(4),151-159. 2.LiX,JinQ,YaoT,etal.(2020).ActivationofGPR43suppressesTNF-α-inducedinflammatoryresponseinhumanadipocytes.Aging,12(7),6396-6416