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肥胖状态下牙周感染对小鼠脾脏巨噬细胞免疫功能的影响 肥胖状态下牙周感染对小鼠脾脏巨噬细胞免疫功能的影响 摘要: 背景:肥胖与慢性炎症之间存在着紧密关系。牙周感染是一种常见的慢性炎症性疾病,与肥胖状态下的免疫功能紊乱相关。然而,目前对于肥胖状态下牙周感染对巨噬细胞免疫功能的影响了解甚少。 目的:本研究旨在探讨肥胖状态下牙周感染对小鼠脾脏巨噬细胞免疫功能的影响,并分析其机制。 方法:使用高脂饮食喂养小鼠建立肥胖模型,然后通过牙周感染模型处理小鼠。采用流式细胞术检测脾脏巨噬细胞表型分布,ELISA检测细胞因子水平,Real-timePCR检测巨噬细胞相关基因表达水平。 结果:肥胖小鼠在牙周感染后,脾脏巨噬细胞表型分布发生改变,巨噬细胞表面CD11b和F4/80的表达增加。肥胖小鼠脾脏巨噬细胞分泌的炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平升高。同时,肥胖小鼠脾脏巨噬细胞中Toll样受体(TLR)信号通路相关基因(如TLR4和MyD88)表达上调,而抗炎因子IL-10表达下调。 结论:肥胖状态下牙周感染会导致小鼠脾脏巨噬细胞免疫功能异常。这可能通过TLR信号通路的激活和炎症因子的过度分泌引起。这些结果揭示了肥胖与牙周感染之间复杂的免疫调节网络,为进一步探究肥胖状态下牙周感染的机制提供了新的线索。 关键词:肥胖;牙周感染;巨噬细胞;免疫功能;Toll样受体 引言: 肥胖是现代社会面临的重大公共卫生问题之一,其已成为慢性非传染性疾病的主要风险因素之一。肥胖与多种疾病,如心血管疾病、糖尿病和癌症等的发生发展密切相关。肥胖状态下,体内慢性低度炎症的存在被认为是肥胖引起或促进这些疾病的重要机制之一。 牙周感染是一种常见的慢性炎症性疾病,主要由牙龈病原菌感染引起。早期的牙周感染可以表现为牙龈红肿、出血等牙周炎症状,而严重的牙周感染则可导致牙周骨质吸收和牙槽脓肿等严重并发症。研究表明,肥胖状态下的宿主免疫功能会出现紊乱,使得机体更容易受到感染的侵袭,且感染后炎症反应更加剧烈。 巨噬细胞作为免疫系统中的重要成分,对于感染的控制和炎症的调节起着关键作用。牙周感染可以引起宿主体内的免疫紊乱,而肥胖状态下的巨噬细胞免疫功能异常可能在其中扮演重要角色。然而,目前对于肥胖状态下牙周感染对巨噬细胞免疫功能的影响了解甚少。 方法: 实验动物:选用8-10周龄的C57BL/6小鼠作为实验动物。其中一半小鼠随机分组,接受高脂饮食喂养,形成肥胖模型。另一半小鼠接受正常饮食,作为对照组。 牙周感染模型:用特定菌株的牙周病原菌建立小鼠牙周感染模型。家兔牙科随访标准进行病原菌的定量。 流式细胞术:取小鼠脾脏,制备脾单细胞悬液。利用流式细胞计数仪检测巨噬细胞表面标志物CD11b和F4/80的表达水平。 ELISA:采用ELISA技术检测脾脏巨噬细胞培养上清中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量。 Real-timePCR:利用Real-timePCR技术检测巨噬细胞相关基因TLR4、MyD88和IL-10的mRNA表达水平。 结果: 肥胖小鼠在牙周感染后,脾脏巨噬细胞表型分布发生改变。与对照组相比,肥胖小鼠脾脏巨噬细胞表面CD11b和F4/80的表达水平增加。同时,肥胖小鼠脾脏巨噬细胞培养上清中TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显升高。 进一步的研究发现,肥胖小鼠脾脏巨噬细胞中TLR4和MyD88的mRNA表达水平上调,而抗炎因子IL-10的mRNA表达水平下调。 讨论: 巨噬细胞作为免疫系统中的重要成分,参与了机体的免疫与炎症调节。炎症是免疫系统对外界侵袭的一种免疫反应,而巨噬细胞是炎症反应的主要执行细胞。肥胖状态下的巨噬细胞免疫功能异常可能会导致炎症反应的失调,从而影响机体对于感染的控制和炎症的调节。 本研究发现,肥胖状态下牙周感染会引起小鼠脾脏巨噬细胞表型分布的改变,表面CD11b和F4/80的表达水平增加。巨噬细胞表面CD11b和F4/80的增加可能会导致巨噬细胞的活化和炎症反应的增强。 进一步的研究结果表明,肥胖小鼠脾脏巨噬细胞中TLR4和MyD88的mRNA表达水平上调,而抗炎因子IL-10的mRNA表达水平下调。这可能说明肥胖小鼠巨噬细胞的TLR信号通路被激活,导致炎症因子的过度分泌,同时抗炎因子IL-10的降低也加剧了炎症反应。 结论: 肥胖状态下牙周感染会导致小鼠脾脏巨噬细胞免疫功能异常。这可能通过TLR信号通路的激活和炎症因子的过度分泌引起。这些结果揭示了肥胖与牙周感染之间复杂的免疫调节网络,为进一步探究肥胖状态下牙周感染的机制提供了新的线索。 此外,该研究结果也提醒我们,肥胖患者在面对牙周感染时需要更加重视其免疫功能的调节和控制,以减少并发症的发生。