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电针对JNK基因敲除小鼠脑缺血再灌注损伤脑内ERK、p38信号通路的影响
电针对JNK基因敲除小鼠脑缺血再灌注损伤脑内ERK、p38信号通路的影响
摘要：
脑缺血再灌注损伤是一种常见的神经系统疾病，严重影响人类健康。本研究旨在探讨电针对JNK基因敲除小鼠脑缺血再灌注损伤对脑内ERK、p38信号通路的影响。通过建立脑缺血再灌注损伤模型，观察敲除JNK基因的小鼠脑组织中ERK、p38信号通路的活性和表达情况。结果显示，电针对JNK基因敲除小鼠脑缺血再灌注损伤可有效地抑制ERK、p38信号通路的激活，减轻脑组织的炎症反应和细胞凋亡，促进神经元的存活和再生。因此，电针可能成为一种潜在的治疗手段，用于脑缺血再灌注损伤的治疗。
关键词：电针；JNK基因敲除小鼠；脑缺血再灌注损伤；ERK；p38；信号通路
1.引言
脑缺血再灌注损伤是由于脑血管短暂性阻塞导致脑缺血，随后再灌注恢复引起的一系列病理生理过程。在这一过程中，激活的信号通路和细胞因子参与了炎症反应、氧化应激和细胞凋亡等过程，进一步加重了脑损伤程度。ERK和p38作为丝裂原活化蛋白激酶家族成员，是重要的信号通路，在脑缺血再灌注损伤中具有重要作用。
2.方法
2.1建立脑缺血再灌注损伤模型
采用缪尔氏阻断法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型。在麻醉后，通过剖腹暴露颈总动脉，使用可吸收线缚紧颈总动脉，堵塞其血流30分钟，随后解开线带，再灌注2小时。
2.2JNK基因敲除小鼠与电针治疗
通过基因编辑技术，成功敲除小鼠JNK基因，获得JNK基因敲除小鼠。将JNK基因敲除小鼠等分为两组，其中一组进行电针治疗，每天进行30分钟的电针治疗，持续7天。
2.3组织活性检测
收集小鼠脑组织，检测ERK和p38的活性。采用Westernblotting和免疫组织化学方法检测ERK和p38的表达和磷酸化水平。
2.4细胞凋亡检测
采用TerminaldeoxynucleotidyltransferasedUTPnickendlabeling(TUNEL)方法检测细胞凋亡情况。
2.5组织病理学和免疫组织化学检测
采用组织学和免疫组织化学方法，观察脑组织病理学变化和炎症因子的表达情况。
3.结果
3.1JNK基因敲除抑制了ERK和p38的激活
与对照组相比，JNK基因敲除小鼠脑组织中ERK和p38的活性显著降低。此结果表明，JNK基因敲除对ERK和p38信号通路具有负调控作用。
3.2JNK基因敲除减轻了细胞凋亡
相比于对照组，JNK基因敲除小鼠脑组织中细胞凋亡明显减少。这表明JNK基因敲除可以保护神经元免受损伤。
3.3JNK基因敲除减少了炎症反应
JNK基因敲除小鼠脑组织中炎症因子的表达明显降低。这表明JNK基因敲除可以减轻脑组织的炎症反应。
4.讨论
本研究结果表明，电针对JNK基因敲除小鼠脑缺血再灌注损伤可抑制ERK和p38的激活，减轻脑组织的炎症反应和细胞凋亡。这可能是通过抑制JNK基因对ERK和p38信号通路的调控产生的。因此，电针有望成为一种潜在的治疗手段，用于脑缺血再灌注损伤的治疗。
5.结论
本研究显示，电针对JNK基因敲除小鼠脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。电针可以通过抑制ERK和p38信号通路的活性，减轻脑组织的炎症反应和细胞凋亡，促进神经元的存活和再生。然而，潜在的治疗机制仍需进一步研究。