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硼替佐米诱导大鼠大脑皮质神经元凋亡作用及其作用机制研究
摘要：
本研究旨在探究硼替佐米对大鼠大脑皮质神经元凋亡的影响及其作用机制。采用体外培养大鼠皮质神经元细胞模型，应用CCK-8法、DHE染色以及免疫荧光分析法等方法，评估硼替佐米对大脑皮质神经元凋亡的影响及可能的作用机制。结果显示，硼替佐米在一定时间和浓度范围内能够显著地诱导大鼠大脑皮质神经元凋亡；同时，硼替佐米诱导大脑皮质神经元凋亡可能与ROS的积累及线粒体功能的破坏有关。
关键词：硼替佐米；大脑皮质神经元；凋亡；ROS；线粒体
引言：
神经元凋亡是一种常见的神经损伤形式，与多种神经系统疾病的发生和发展密切相关。近年来，已有多项研究报道指出，针对神经元凋亡的防治在神经系统相关疾病的治疗中具有重要意义。硼替佐米是一种有效的抗肿瘤药物，已经被广泛应用于临床治疗中。然而，硼替佐米对神经系统的毒性作用一直备受关注，尤其是在神经系统疾病患者中应用硼替佐米时，其对神经元凋亡的影响更加引人关注。因此，本研究旨在探究硼替佐米对大鼠大脑皮质神经元凋亡的影响及其作用机制，为神经系统相关疾病的治疗提供更为全面的理论依据。
材料与方法：
实验材料：Wistar大鼠，硼替佐米（BTZ），CCK-8试剂盒、DHE染色试剂盒、免疫荧光试剂盒
培养皮质神经元：体外分离Wistar大鼠皮质神经元细胞，采用Neurobasal培养基及10%马胎血清进行培养；
实验组设置：将细胞分为对照组、BTZ低浓度组、BTZ中浓度组、BTZ高浓度组，每组设立3个平行试验；
细胞处理及评价：将不同剂量的BTZ加入不同组培养皿中，并进行不同时间的处理，采用CCK-8法、DHE染色法及免疫荧光分析法等方法,对神经元细胞的生存率、ROS水平及线粒体功能等指标进行评估。
结果：
1.BTZ处理下，大鼠大脑皮质神经元的生存率随着药物浓度和处理时间的增加而下降；
2.DHE染色显示，BTZ处理组中ROS水平明显升高；
3.免疫荧光法结果表明，BTZ处理可引起线粒体功能的损害。
结论：
BTZ处理可诱导大鼠大脑皮质神经元凋亡，其本质是由ROS水平升高和线粒体功能受损所致的。为了避免BTZ治疗时对神经系统的毒性作用，应当结合临床实践，合理调节BTZ用药方案，防止剂量过度和用药时间过长。此外，神经系统的剖析研究和更为深入的机制研究也将至关重要。
参考文献：
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