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氯沙坦对火药烟雾吸入性肺损伤大鼠的治疗作用及其机制研究
氯沙坦对火药烟雾吸入性肺损伤大鼠的治疗作用及其机制研究
摘要:
火药烟雾的吸入会导致严重的肺损伤，迅速加重炸药特别是黑火药引起的急性肺损伤。氯沙坦是一种常用的血管紧张素转化酶抑制剂，具有抗炎、抗氧化和保护微循环的作用。本研究旨在探讨氯沙坦对火药烟雾吸入性肺损伤大鼠的治疗作用及其机制。
方法:
选取60只健康雄性Wistar大鼠，随机分为正常对照组、模型组和氯沙坦治疗组。模型组和氯沙坦治疗组大鼠使用自制的火药烟雾吸入装置，正常对照组大鼠不进行干预。氯沙坦治疗组在火药烟雾吸入后立即给予氯沙坦治疗，每天一次，持续7天。比较各组大鼠肺组织病理学变化、肺湿重指数、肺组织中丙二醛浓度、氧化应激指标（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽浓度）、血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平。
结果:
与模型组相比，氯沙坦治疗组的肺组织病理学损伤明显减轻，肺湿重指数明显降低。氯沙坦治疗组的肺组织中丙二醛浓度及氧化应激指标均明显下降，血清中肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平显著降低。
结论:
氯沙坦对火药烟雾吸入性肺损伤大鼠具有显著的治疗作用，可有效减轻肺组织炎症反应和氧化应激损伤。其机制可能与抑制血管紧张素转化酶活性，减少炎症介质释放及氧化应激反应有关。
关键词:火药烟雾吸入性肺损伤,氯沙坦,治疗作用,机制研究
1.引言
火药烟雾是一种常见的爆炸性物质，在意外事故中常引起严重的人体损伤。火药烟雾的吸入可导致急性肺损伤，甚至引起ARDS（急性呼吸窘迫综合征）[1]。目前尚无特效药物用于治疗火药烟雾吸入性肺损伤。氯沙坦是一种常用的血管紧张素转化酶抑制剂，具有抗炎、抗氧化和保护微循环的作用。因此，本研究旨在探讨氯沙坦对火药烟雾吸入性肺损伤的治疗作用及其机制。
2.材料与方法
2.1动物模型
选取60只健康雄性Wistar大鼠，随机分为正常对照组、模型组和氯沙坦治疗组。模型组和氯沙坦治疗组大鼠使用自制的火药烟雾吸入装置，正常对照组大鼠不进行干预。
2.2治疗方案
氯沙坦治疗组在火药烟雾吸入后立即给予氯沙坦治疗，每天一次，持续7天。正常对照组和模型组不进行干预。
2.3观察指标
比较各组大鼠肺组织病理学变化、肺湿重指数、肺组织中丙二醛浓度、氧化应激指标（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽浓度）、血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平。
3.结果
3.1肺病理学变化
与模型组相比，氯沙坦治疗组的肺组织病理学损伤明显减轻，病程表现为肺泡壁破坏减轻，肺组织充血减轻，炎细胞浸润明显减少。
3.2肺湿重指数
与模型组相比，氯沙坦治疗组的肺湿重指数明显降低，表明氯沙坦治疗组的肺水肿情况较轻。
3.3氧化应激指标
与模型组相比，氯沙坦治疗组的肺组织中丙二醛浓度及氧化应激指标均明显下降，表明氯沙坦能够减轻氧化应激反应。
3.4炎症介质水平
与模型组相比，氯沙坦治疗组的血清中肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平显著降低，表明氯沙坦能够抑制炎症介质的释放。
4.讨论
本研究观察到氯沙坦对火药烟雾吸入性肺损伤大鼠具有显著的治疗作用。氯沙坦治疗后，肺组织病理学损伤明显减轻，肺湿重指数下降。此外，氯沙坦还能够降低肺组织中丙二醛浓度及氧化应激指标，减少血清中肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平。
5.结论
氯沙坦对火药烟雾吸入性肺损伤大鼠具有显著的治疗作用，可有效减轻肺组织炎症反应和氧化应激损伤。其机制可能与抑制血管紧张素转化酶活性，减少炎症介质释放及氧化应激反应有关。然而，本研究尚存在一些局限性，需进一步深入研究确认。
参考文献:
[1]黄奕.火药烟雾吸入致急性肺损伤临床观察[J].国际医药卫生导报,2020,26(33):5338-5339.