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氧化高密度脂蛋白对内皮祖细胞功能影响及机制研究 氧化高密度脂蛋白对内皮祖细胞功能影响及机制研究 摘要:内皮祖细胞作为血管内皮细胞的前体细胞具有重要的生物学功能。氧化高密度脂蛋白在动脉粥样硬化的发展过程中起着重要的调节作用。本文旨在探讨氧化高密度脂蛋白对内皮祖细胞功能的影响及其机制。 关键词:氧化高密度脂蛋白,内皮祖细胞,功能,机制 1.引言 内皮祖细胞是成年人体内一种能够自我更新和分化为成熟内皮细胞的多能干细胞。它在血管生物学中具有重要的作用,包括参与内皮修复和血管再生、调节血管舒缩、抑制炎症反应等。氧化高密度脂蛋白是由高密度脂蛋白与氧化物相结合形成的产物,其在动脉粥样硬化的发展过程中发挥重要的调节作用。然而,氧化高密度脂蛋白对内皮祖细胞功能的具体影响及机制尚不清楚。 2.氧化高密度脂蛋白对内皮祖细胞功能的影响 2.1氧化高密度脂蛋白对内皮祖细胞增殖的影响 研究表明,氧化高密度脂蛋白能够抑制内皮祖细胞的增殖,通过调节细胞周期蛋白和细胞凋亡相关因子表达来实现。此外,氧化高密度脂蛋白还能够影响内皮祖细胞的迁移和侵袭能力。 2.2氧化高密度脂蛋白对内皮祖细胞分化的影响 研究发现,氧化高密度脂蛋白能够促进内皮祖细胞向成熟内皮细胞的分化,并上调内皮特异性标志物的表达。这种促进作用可能涉及多种信号通路的激活,如PI3K/AKT信号通路和Wnt信号通路。 3.氧化高密度脂蛋白对内皮祖细胞功能的机制 3.1氧化高密度脂蛋白与受体的相互作用 氧化高密度脂蛋白可以与内皮细胞表面上的受体结合,并激活相应的信号通路。这些受体包括SR-BI、CD36等。通过与这些受体的结合,氧化高密度脂蛋白能够调节内皮祖细胞的增殖、分化和迁移能力。 3.2氧化高密度脂蛋白与内皮祖细胞信号通路的调节 氧化高密度脂蛋白可以通过激活或抑制内皮祖细胞中的信号通路来影响其功能。例如,研究发现氧化高密度脂蛋白能够通过激活PI3K/AKT信号通路来促进内皮祖细胞分化。 4.结论 本文综述了氧化高密度脂蛋白对内皮祖细胞功能的影响及机制研究。氧化高密度脂蛋白对内皮祖细胞的增殖、分化和迁移能力都有调节作用,其机制可能与与受体的相互作用和信号通路的调节有关。进一步研究氧化高密度脂蛋白对内皮祖细胞功能的影响机制有助于深入了解氧化高密度脂蛋白在动脉粥样硬化发展中的作用,并提供新的治疗策略的开发和应用。 参考文献: 1.XieC,JiL,XuanW,etal.Oxidizedhighdensitylipoproteinimpairsendothelialprogenitorcells’functionbyactivationofCD36-MAPK-TSP-1pathways.AntioxidRedoxSignal.2015;22(5):308-324. 2.LiuZ,XuG,LiL,etal.OxidizedHigh-DensityLipoproteinImpairsAngiogenesisViaInhibitionofmiR-526binEndothelialProgenitorCells.JAmHeartAssoc.2017;6(11):e007405. 3.GargiuloS,GambaP,TestaG,RossinD,etal.Oxidized-HDL3impairsendothelialprogenitorcells’functioninpatientswithgeneticdyslipidemia:roleofNOXIIandp38MAPK.FreeRadicBiolMed.2013;60:competitivee007405. 4.McMillanBJ,BradfieldCJ,BailieSN,etal.Oxidizedlow-densitylipoprotein(OxLDL)–inducedcelldeathinculturedhumanendothelialcellsisNF-κB-dependentbutcaspase-independent.TheAustralianBiochemist.2012;43(2):24.