发热的鉴别诊断.ppt

发热的概念发热的发生机制(2)内源性致热源(endogenouspyrogen)：
又称白细胞致热源(1eukocyticpyrogen)，如白介素
(IL-l)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血-脑
脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点
(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须
对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌
因素使代谢增加或通过运动神经使骨船肌阵缩(临床
表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神
经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。
这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起
发热。
2．非致热源性发热见于：
①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出
血、炎症等；

②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、
甲状腺功能亢进症等；

③引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、
心力衰竭等。
引起发热的病因甚多，临床上可区分为感染性
与非感染性两大类，而以前者为多见。

1．感染性发热(infectivefever)
各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、
螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是
急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出
现发热。
2．非感染性发热(noninfectivefever)
主要有下列几类原因：
(1)无菌性坏死物质的吸收：
①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内
出血、大血肿、大面积烧伤等；
②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗
死或肢体坏死；
③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等

(2)抗原—抗体反应：
如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。
(3)内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。
(4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭
而引起的发热，一般为低热。
(5)体温调节中枢功能失常：
①物理性，如中暑；
②化学性，如重度安眠药中毒；
③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。
上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引
起发热，高热无汗是这类发热的特点。

(6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的
体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常
伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热性范畴。
常见的功能性低热有：①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或
体质异常，低热可持续数月甚至数年之久。热型较规则，体
温波动范围较小，多在0.5℃以内。
②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热
不退，而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功
能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在
的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。
③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此
反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节
中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育
不全者发生。
④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经
前及妊娠初期也可有低热现象。
发热的病因亦可大致分为传染性及非传染性发热。
1．传染性发热
(1)病毒：常见的致病病毒如下：
1)呼吸道病毒：如麻疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、风
疹病毒、腺病毒等。
2)肠道病毒：如脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒
、人类轮状病毒、肠道腺病毒等。
3)肝炎病毒：包括甲型、乙型、丙型、丁型及戊型。
4)疱疹病毒：如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细
胞病毒、EB病毒等。
5)虫媒病毒：如乙型脑炎病毒、汉坦病毒、森林脑炎病毒
6)逆转录病毒：如人类免疫缺陷病毒(艾滋病)、人类嗜T细
胞病毒。
7)其他：如狂犬病病毒、人乳头瘤病毒等。
(2)支原体、衣原体、立克次体分述如下：
1)支原体：如肺炎支原体、解脲支原体(可引起泌尿及生殖系统
感染)。
2)衣原体：如肺原衣原体、鹦鹉热衣原体、沙眼衣原体。
3)立克次体：如恙虫病立克次体、普氏立克次体(流行性斑疹伤
寒的病原体)、莫氏立克次体(地方性斑疹伤寒的病
原体)等。

(3)细菌：常见的致病菌包括以下几种：
1)球菌：阳性球菌有金黄色葡萄球菌、甲型及乙型溶血性链球
菌、肺炎球菌等。阴性球菌有脑膜炎球菌、淋球菌等
2)肠道杆菌：如埃希菌族的大肠杆菌、痢疾志贺菌，沙门菌族
的伤寒杆菌，克雷伯菌族的肺炎杆菌、产气杆菌
、哈夫尼亚菌，变形杆菌族的普通变形杆菌等。
3)弧菌属与弯曲菌属：①弧菌：如霍乱弧菌、副溶血性弧菌
②弯曲菌：如空肠弯曲菌、幽门弯曲菌。
4)棒状杆菌属：如白喉杆菌。
5)分枝杆菌属：如结核杆菌。
6)动物源性细菌：如布鲁菌、鼠疫杆菌、炭疽杆菌
7)其他细菌：如流感嗜血杆菌，百日咳杆菌，军团菌，铜绿假单
胞菌等。
8)厌氧菌感染与疾病：
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