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原花青素对脂多糖引起的人血管内皮细胞损伤的保护作用
摘要：
脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌细胞壁的重要组成部分，临床上可引起败血症等多种疾病。本文综述了脂多糖对人血管内皮细胞的损伤作用及原花青素的保护作用。研究表明，脂多糖可引起内皮细胞的炎症反应、氧化应激和凋亡，导致内皮细胞功能受损。原花青素具有多种生物活性，可通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等机制保护内皮细胞免受脂多糖的损伤。因此，原花青素具有望成为治疗脂多糖引起的血管内皮细胞损伤的新疗法。
关键词：脂多糖；内皮细胞；原花青素；保护作用
Abstract:
Lipopolysaccharide(LPS)isanimportantcomponentofthegram-negativebacteriacellwall,whichcancauseavarietyofdiseasessuchassepsis.ThisarticlereviewsthedamagingeffectsofLPSonhumanvascularendothelialcellsandtheprotectiveeffectsofanthocyanins.StudieshaveshownthatLPScancauseinflammation,oxidativestress,andapoptosisofendothelialcells,leadingtoendothelialdysfunction.AnthocyaninshavemultiplebiologicalactivitiesandcanprotectendothelialcellsagainstdamagefromLPSthroughmechanismssuchasanti-oxidation,anti-inflammation,andanti-apoptosis.Therefore,anthocyaninshavethepotentialtobecomeanewtherapyforthetreatmentofvascularendothelialcelldamagecausedbyLPS.
Keywords:lipopolysaccharide;endothelialcell;anthocyanins;protectiveeffect
引言
脂多糖(LPS)是革兰氏阴性杆菌细胞壁中的一种主要成分，临床上可引起多种疾病，如败血症、肺炎、脓毒症、休克等。脂多糖能够通过不同的途径导致人体免疫、炎症和凝血系统的激活，最终引起内皮细胞的损伤和器官功能障碍。内皮细胞是血管内壁的主要细胞类型，其发挥的重要生理功能包括调节血管张力、维持血管通透性和抑制血小板聚集等。因此，内皮细胞的损伤将对机体产生重要影响。近年来的研究表明，原花青素具有多种生物活性，特别是具有抗氧化、抗炎、抗凋亡等保护内皮细胞的作用。本文将综述脂多糖对内皮细胞的损伤作用及原花青素的保护作用，为相关的疾病治疗提供理论依据。
脂多糖对内皮细胞的损伤作用
内皮细胞是血管内壁的主要细胞类型，其发挥的重要生理功能包括调节血管张力、维持血管通透性和抑制血小板聚集等。内皮细胞的功能异常将导致血管紧张状态的改变和细胞外液体的渗漏，进而加重疾病的病理变化。然而，脂多糖的引入会导致内皮细胞的炎症反应、氧化应激和凋亡，进而导致内皮细胞功能受损。
1.炎症反应
脂多糖的诱导可引起内皮细胞的炎症反应，表现为炎症介质的释放和细胞黏附分子的表达增加。内皮细胞识别脂多糖的信号通路主要包括Toll样受体-4(TLR4)、CD14分子等，这些受体的激活将导致多种炎症因子如IL-1β、IL-6、TNF-α的合成和释放，进而引起内皮细胞的炎症反应。同时，脂多糖也能够增加血管上皮细胞黏附分子如ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达，从而导致白细胞黏附到内皮细胞表面。
2.氧化应激
脂多糖对内皮细胞的损伤也与氧化应激有关。脂多糖可激活NADPH氧化酶（NOX）和脂质过氧化酶（LOX）等氧化酶的活性，促进ROS的产生。内皮细胞是高代谢的细胞，其内源性氧化应激物质如超氧自由基、羟自由基等具有毒性。同时，脂多糖也能够引起外源性氧化应激，如NO、H2O2等产生。这些氧化应激产物将导致内皮细胞的脂质过氧化、蛋白质氧化，使细胞的内环境发生紊乱，从而导致细胞的功能受损。
3.凋亡
脂多糖可引起内皮细胞的凋亡，表现为细胞凋亡相关蛋白的表达如caspase-3、Bax的上调和凋亡抑制蛋白Bcl-2的下调。脂多糖能够激活凋亡途径上游的蛋白激酶如JNK、p38MAPK和ERK，从而诱导内皮细胞凋亡。同时，它也能够导致线粒体途径，线粒体膜分子被释放出来，从而引起细胞的凋亡。
原花青素的保护作用
原花青素是一种具有多酚结构的植物色素，广泛存在于葡萄、蓝莓、黑莓、