急性危象的识别和救治.ppt

急性危象的识别和救治概述急性危象的识别与救治是急危重症急救医学的重要组成部分。
及时正确地识别各种临床急性危象,是提高急救水平和医疗质量的前提。
也是减少医疗差错的十分重要的环节。敏锐觉察急性危象的素质要求高血压危象高血压危象诊断要点高血压危象的急救嗜铬细胞瘤危象嗜铬细胞危象诊断要点:
本病表现变化多端,但多有下列征象:
1、发作性血压急剧升高(249～300/180～210mmHg),或高血压与低血压休克交替;
2、代谢紊乱(血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性);基础代谢率升高40%以上。
3、实验室检查:24h尿VMA、儿茶酚胺,血浆游离儿茶酚胺升高,
4、可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性,影像学检查发现肿瘤。嗜铬细胞危象抢救措施:
1、立即静脉滴注酚妥拉明扩张血管,控制血压。
2、对有低血压发作者补充血容量。
3、对症处理。
4、择期手术切除肿瘤。超高热危象超高热危象的急救超高热危象的急救重症中暑重症中暑颅高压危象颅高压危象诊断要点
颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿)、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整)。脑脊液压力>200mmH2O。颅高压危象抢救措施
1、积极病因治疗
2、迅速降颅压,一旦出现脑疝,立即静脉快速滴注或注射脱水剂。
3、必要时手术减压。重症肌无力危象诊断要点:
肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量不足,疾病控制不理想,继续进展,肌无力症状突出,注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解。
胆碱能危象:系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,尚有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口、腹痛或腹泻),用阿托品后症状可好转,而用腾喜龙后症状加重或无变化。
反拗危象:又称无反应性危象,患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效,原因不明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。重症肌无力危象抢救措施:
1、保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;
2、干涸疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下,立即停用一切抗胆碱酯酶药);
3、大剂量激素疗法;
4、血浆置换疗法;
5、控制感染、消除诱因。类癌危象诊断要点:
类癌患者突然出现严重而普遍的皮肤潮红,常持续数小时至数日;腹泻可明显加重并伴有腹痛;中枢神经系统症状常见,自轻度头、眩晕至嗜睡和深度昏迷;常有心血管异常表现,如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。
血52羟色胺(52HT)和尿52HIAA明显增高、激发试验阳性。
影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。抢救措施:
1、发现肿瘤者应积极手术;
2、抗肿瘤治疗如放疗、化疗等。
3、拮抗治疗：可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等。糖尿病危象抢救措施:
抢救酮症酸中毒、高渗性昏迷及高血糖危象的根本措施是迅速补充胰岛素。目前国内外均主张小剂量胰岛素疗法,即5个“5”原则:正规胰岛素50U加入500ml生理盐水中,以每小时50ml的速度持续滴注,相当于5U/h,使血糖稳定下降,一般下降速度为5mmol/h。
纠正水电解质酸碱平衡紊乱。
乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。低血钾危象抢救措施:迅速静脉补钾。
1、静脉补钾困难咋办？
2、严重高糖低钾咋办？
3、严重水、电解质、酸碱紊乱紊乱咋办？低血糖危象抢救措施:
立即静脉滴注葡萄糖；
必要时应用甘露醇和糖皮质激素。
反复发作低血糖咋办？甲状腺危象甲状腺危象抢救措施:
1、快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂),
2、迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析),
3、降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶),
4、保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)。
甲状腺功能减退危象垂体危象诊断要点:垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖)、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄)、昏迷。
诊断难点：
1、如何发现或意识到垂体功能减退？
2、如何从代谢紊乱、精神症状、昏迷等无特异性症像中想到垂体危象？垂体危象抢救措施:
该危象多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。肾上腺危象诊断要点:
肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者,突发极度乏力、高热(>40℃)、严重脱水、少尿无尿、心动过速(>160次/min)、心律失常、休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。
实验室检查:三低(低血糖、低血钠、低皮质醇)、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高(>0.3×109/L)。肾上腺危象抢救措施:
1、即刻静脉滴注氢化可的松；
2、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。
3、寻找病因。狼疮危象狼